Angela Pendleton, Shawn Stover és Sunam Gurung

gátolja

Biológiai és Környezettudományi Tanszék, Davis & Elkins College, Elkins, Nyugat-Virginia, Egyesült Államok.

A cikk a PubliCE folyóiratban jelent meg, 2008. évi 0. kötet .

Összegzés

Kulcsszavak: antioxidáns, peroxidáció, malondialdehid

Töltse le és mentse el ezt a cikket, hogy bármikor elolvassa.
Letöltés (WhatsApp által elküldjük Önnek)

BEVEZETÉS

A normális sejtszintű anyagcsere következtében reaktív oxigénfajok (ROS) keletkeznek, például szingulett oxigén, szuperoxid gyök és hidroxil gyök (1). A ROS-hoz kapcsolódó molekuláris károsodás magában foglalja a szálak törését és a DNS egybázisú módosítását (2), az aminosav oldalláncok oxidációját és a polipeptid fragmentációját (3), valamint a többszörösen telítetlen zsírsavak és foszfolipidek lebontását a lipidek peroxidációjával (4). A ROS inaktiválását a szervezetben az endogén antioxidáns védekező rendszer végzi, amely magában foglalja az enzimek, például a szuperoxid-diszmutáz (SOD), a glutation-peroxidáz (GPx) és a glutation-reduktáz (GR) aktivitását, valamint az exogén antioxidánsokat. az étrend (1). Az oxidatív stresszt úgy lehet meghatározni, mint azt az állapotot, amelyben a ROS sejttermelése meghaladja a test fiziológiai képességét inaktiválni (4).

Az aerob edzés során az oxigénfogyasztás növekedése a ROS növekedésével jár. Az akut aerob testmozgás ROS-t generál, amely zavart okoz az elektrontranszportban és túlzott szuperoxidgyökök képződését okozza (4). A hosszú távú ellenállóképzés azonban hatékonyan csökkenti a megnövekedett oxigénfogyasztással járó károkat, megerősítve a szervezet antioxidáns védekezőképességét. Kimutatták, hogy a rezisztencia edzésére válaszul a GPx (5), GR (5) és SOD (6) antioxidáns enzimek aktivitása megnő.

Az emberi szövetekben az endogén α-liponsav (LA) nyomokban megtalálható az α-ketois-dehidrogenáz, a-ketoglutarát-dehidrogenáz és piruvát-dehidrogenáz enzim-komplexeiben (12). Az exogén LA-t különféle sejtek veszik fel, és a NADH vagy NADPH-függő enzimek dihidrolipoáttá vagy DHLA-vá redukálják (13). Mind az LA, mind a DHLA antioxidáns aktivitását az átmenetifémek, például a vas, a réz és a higany kelátképzésével hajtják végre (14). Ezenkívül a liponsav oxidált és redukált formái számos reaktív oxigént és nitrogént inaktiválhatnak/elkülöníthetnek, amelyek magukban foglalhatják a hidrogén-peroxidot, a hidroxil-gyököt és a nitrogén-oxid-csoportot (15). Végül a DHLA erős redukálószer, és képes regenerálni a legfontosabb fiziológiai antioxidánsok egy részét, például a C-vitamint, az E-vitamint és a glutationt (13).

A glutation alapvető szerepet játszik a szövetek oxidatív stressz elleni védelmében (16).

A cisztein, a glutation szintézis előfutárának elérhetősége kritikus meghatározója a sejtes glutation szintjének (17). A DHLA a ciszteint biztosítja az extracelluláris térben bőségesen előforduló cisztin redukcióján keresztül (18). A cisztin ciszteinné redukálásával a DHLA LA-vá oxidálódik, amelyet a sejtek felvesznek, majd ismét DHLA-vá redukálnak. Ily módon a DHLA, egy erőteljes redukálószer, folyamatosan regenerálható (17).

Rengeteg bizonyíték bizonyítja az LA-kiegészítés hatékonyságát a lipidperoxidáció csökkentésében. Manda és mtsai. (19) szignifikáns csökkenést figyelt meg a TBARS termelésében a röntgensugárzással besugárzott egerek kisagyszövetében az LA kezelés után. Baydas et al. (20) LA-mediált védőhatást mutattak ki a lipidperoxidációval szemben cukorbeteg patkányok gliasejtjeiben.

Végül egy Sundaram és Panneerselvan (21) tanulmánya arról számolt be, hogy az LA karnitinnel, egy mitokondriális metabolittal együtt történő beadása idős patkányokban jelentősen csökkenti a vázizom lipid peroxidációját.

Jelen tanulmányban a következő hipotéziseket vetették fel: 1) A testmozgás által kiváltott lipidperoxidáció a gyorsan rángatózó vázizomrostokban jelentősen csökkenthető az LA hosszú távú étrend-kiegészítésével, és 2) peroxidációs testmozgás által kiváltott lipidszint gyors a rángatózó vázizomrostok tovább csökkenthetők, ha az LA kiegészítést hosszú távú, nagy intenzitású sprint edzéssel kombinálják.

MÓD

Állatok

Ezt a tanulmányt a Davis & Elkins Egyetem Állattenyésztési és Felhasználási Intézménye hagyta jóvá. Huszonnégy hím ICR albínó egeret (CD-1 ®) (Harlan, Indianapolis, IN), akik a vizsgálat kezdetén 5-7 hetesek voltak, egyenként helyeztük szellőztetett ketrecekbe (Maxi-Miser pozitív egyéni szellőző rendszer (Thoren Caging Systems, Inc., Hazelton, PA). A ketreceket 18-24 ° C közötti hőmérsékleten tartottuk 12 órás fény - 12 órás sötétséggel. A 24 egeret véletlenszerűen három csoportba soroltuk: kontroll (n = 8), liposav-kiegészítést kapott csoport (LA, n = 10), valamint liponsav-kiegészítést kapott és sprint edzést végző csoport. (LA + Ex, n = 6). Kezdetben mindegyik csoportnak nyolc egere volt. Az LA + Ex csoport két egere azonban az edzés első hetében nem volt hajlandó futni a futópadon, ezért átkerültek az LA csoportba.

Étrend-kiegészítő

Minden egér napi körülbelül hat gramm ételt kapott és fogyasztott (Fortified Rat and Mouse Diet, Kaytee Products, Inc., Chilton, WI). Az α-liponsavat (Sigma, St. Louis, MO) összekevertük a porított táplálékkal, és az LA és az LA + Ex csoport egereinek adtuk 150 mg/testtömeg-kg dózisban, heti két napon 12 óra alatt. hétig. Minden egér szabadon ihatott vizet.

Gyakorlási protokollok

Az LA + Ex csoportba tartozó egerek nagy intenzitású edzésprogramon vettek részt, amely a futópadból állt, két héten keresztül, 12 héten keresztül. Minden ülés három-hat 30 másodperces sprintet tartalmazott 24-30 m/perc sebességgel, 5-15 ° meredekséggel (1. táblázat), az egyes sprintek között 1 perc helyreállítási intervallummal.

Az LA és a Kontroll csoport egerei nem vettek részt képzésen. A kiképzési időszak végén a kiképzett és képzetlen egerek hat egymást követő 30 másodperces sprintet hajtottak végre egy rágcsáló futópadon 30 m/perc sebességgel (15 ° -os lejtőn), az egyes sprintek között 1 perc helyreállítási intervallummal. A futópad hátulján elhelyezett villamosított rácsot (0,1 mA) takarékosan használták az egerek futásra ösztönzésére. Minden gyakorlási eljárást reggel 8:00 és 9:00 között hajtottak végre


Asztal 1. Egerek képzési programja.

A lipidperoxidáció meghatározása

Statisztikai analízis

Egyirányú varianciaanalízist (ANOVA) alkalmaztunk a csoportok átlagértékei közötti variabilitás meghatározásához. A kétmintás t-próbát alkalmaztuk az egyirányú ANOVA csoportspecifikus összehasonlításainak megállapításához. Az összes t-teszt kétfarkú volt, és hogy a különbségeket statisztikailag szignifikánsnak tekintsük, alfa p-szintet állítottunk be.

1. Sen C. K., Packer L. és Hanninen O., szerkesztők (1994). Testmozgás és oxigéntoxicitás . Amszterdam: Elsevier Science

2. Halliwell B. és Guttheridge J. M. C (1989). Ingyenes radikálisok a biológiában és az orvostudományban . 2. kiadás. New York: Clarendon Press, Oxford University Press

3. Levine R. L. és Stadtman E. R (2001). A fehérjék oxidációs módosulása az öregedés során . Exp. Gerentol 36: 1495-1502

4. Bloomer R. J. és Goldfarb A. H (2004). Anaerob testmozgás és oxidatív stressz ? áttekinteni . Can Appl. Physiol 29 (3): 245-263

5. Venditti P. és Di Meo S (1997). Az edzés hatása felnőtt hím patkányok antioxidáns kapacitására, szövetkárosodására és állóképességére . Int J Sports Med 18, 497-502

6. Leeuwenburgh C., Hollander J., Leichtweis S., Fiebig R., Gore M. és Ji L. L (1997). A glutation antioxidáns rendszer adaptációja az állóképességi edzéshez szövet- és izomrost-specifikus . Am J Physiol 272: R363-R369

7. Alessio H. M., Goldfarb A. H. és Cutler R. G (1988). Az MDA-tartalom nő a gyors és lassú rángatózó csontvázizomzatban a testmozgás intenzitásával . Am J Physiol 255: C874-C877

8. Cunningham P., Geary M., Harper R., Pendleton A. és Stover S (2005). A nagy intenzitású sprint edzés csökkenti a lipidperoxidációt a gyorsan rángatózó vázizomzatban . JEPonline 8 (6): 18-25

9. Marzatico F., Pansarasa O., Bertorelli L., Somenzini L. és Della Valle G (1997). Vér szabad gyökök antioxidáns enzimjei és lipidperoxidjai nagy távolságú és laktacidémiás teljesítményeket követve magasan képzett aerob és sprint sportolóknál . J Sports Med Phys Fitness 37: 235-239

10. Atalay M., Seene T., Hanninen O. és Sen C. K (1996). A vázizom és a szív antioxidáns védekezőképessége a sprint edzésre válaszul . Acta Physiol Scanda 158: 129-134

11. Bloomer R. J., Falvo M. J., Fry A. C., Schilling B. K., Smith W. A. ​​és Moore C. A (2006). Oxidatív stressz válasz képzett férfiaknál ismételt guggolás vagy sprintelés után . Med Sci Sports Exercise 38 (8): 1436-1442

12. Reed L. J (1998). A liponsavtól a több enzim komplexekig . Protein Sci 7: 220-224

13. Packer L., Witt E. H. és Tritschler H. J (1995). Alfa-liponsav mint biológiai antioxidáns . Ingyenes Radic Biol Med. 19, 227-250

14. Packer L., Witt E. H., Tritschler H. J., Wessel K. és Ulrich H (1995). Az alfa-liponsav antioxidáns tulajdonságai és kémiai következményei. In: Packer L és Cadenas E, szerkesztők . Biotiolok az egészségügyben és a betegségekben. New York: Marcel Dekker, 479

15. Packer L., Kraemer K. és Rimbach G (2001). A liponsav molekuláris vonatkozásai a cukorbetegség szövődményeinek megelőzésében . Nutrition 17: 888-895

16. Griffith O. W (1999). Az emlősök glutation szintézisének biológiai és farmakológiai szabályozása . Free Radic Biol Med 27, 922-935

17. Sen C. K (1997). A sejtes glutation táplálkozási biokémiája . J Nutr Biochem. 8, 660-672

18. Han D., Handelman G., Marcocci L., Sen C. K., Roy S., Kobuchi H., Flohe L. és Packer L (1997). A liposav növeli a sejt glutation de novo szintézisét a cisztein hasznosításának javításával . Biofactors 6, 321-328

19. Manda K., Ueno M., Moritake T. és Anzai K (2007). Sugárzás okozta kognitív diszfunkció és kisagyi oxidatív stressz egerekben: alfa-liponsav védőhatása . Behav Brain Res 177 (1): 7-14

20. Baydas G., Donder E., Kiliboz M., Sonkaya E., Tuzcu M., Yasar A. és Nedzvetskii V. S (2004). Alfa-liponsavval történő védekezés streptozotocin által kiváltott cukorbetegségben . Biochemistry 69 (9): 1001-1005

21. Sundaram K. és Panneerselvam K. S (2006). Oxidatív stressz és a DNS egyszálú törései az idős patkányok vázizomzatában: karnitin és liponsav szerepe . Biogerontology 7 (2): 111-118

22. Smith J. C. és Hill D. W (1991). Az energiarendszerek hozzájárulása a Wingate teljesítménypróba során . Br J Sports Med 25 (4): 196-199

23. Nioka S., Moser D., Lech G., Evengelisti M., Verde T., Chance B. és Kuno S (1998). Izom-oxigénmentesítés aerob és anaerob testmozgásban . Adv Exp. Med. Biol. 454, 63-70

24. Jackson M. J (2005). Gyakorlat és oxigéngyök termelés az izmok által. In: Sen CK, Packer L és Hanninen O, szerkesztők . Oxidánsok és antioxidánsok kézikönyve. Amszterdam: Elsevier Science, 57–68

25. Lee H., Yin P., Lu C., Chi C. és Wei Y (2000). A mitokondriumok és a mitokondriális DNS növekedése az oxidatív stressz hatására az emberi sejtekben . Biochem J 348, 425-432

26. Lee H., Yin P., Chi C. és Wei Y (2002). A mitokondriális tömeg növekedése az emberi fibroblasztokban oxidatív stressz és replikatív sejt öregedés alatt . J Biomed Sci 9 (6): 517-526

27. Kretzschmar M. és Muller D (1993). Öregedés, edzés és testmozgás: a plazma glutation és a lipid peroxidáció hatásainak áttekintése . Sports Med 15: 196-209

28. Meister A (1983). A glutation metabolizmusának szelektív módosítása . Science 220, 472-477

29. Schultz G. E., Schirmer R. H., Sachsenheimer W. és Pai E. F (1978). A flavoenzim glutation-reduktáz szerkezete . Nature 273: 120-124

30. Hagen T. M., Aw T. Y. és Jones D. P (1988). Glutation felvétele és védelme az oxidatív sérülések ellen izolált vesesejtekben . Free Radic Res 32 (2): 115-124

31. Hagen T. M., Ingersoll R. T., Lykkesfeldt J., Liu J., Wehr C. M., Vinarsky V., Bartholomew J. C. és Ames A. B (1999). Az (R) -alfa-liponsavval kiegészített öreg patkányoknak javult a mitokondriális funkciója, csökkentek az oxidatív károsodások és nőtt az anyagcsere sebessége . FASEB J 13. (2): 411-418

32. Kobayashi M. S., Han D. és Packer L (2000). Az antioxidánsok és a növényi kivonatok védik a HT-4 idegsejteket a glutamát által kiváltott citotoxicitás ellen . Free Radic Res 32 (2): 115-124

Eredeti idézet

Pendleton A., Gurung S., Stover S. étrend-kiegészítés liponsavval gátolja a testmozgás okozta oxidatív stresszt. JEPonline; 11 (1): 53-59, 2008.

Kinevezés a PubliCE-ben

Angela Pendleton, Shawn Stover és Sunam Gurung (2008). A liponsav-étrend-kiegészítés gátolja a testmozgás okozta oxidatív stresszt . PubliCE. 0
https://g-se.com/la-suplementacion-de-la-dieta-con-cido-lipoico-inhibe-el-estres-oxidativo-inducido-por-el-ejercicio-1059-sa-s57cfb271b64b6

Tetszett ez a cikk? Töltse le és olvassa el ITT, amikor csak akarja
(elküldjük Önnek Whatsapp által)