Az "energiamérleg" és a kalóriaszámlálás bocsánatkérői azt mondják nekünk, hogy az idegei nem híznak el, és ha meghízik, az azért van, mert az idegei miatt többet eszik. Csak a "többet eszik" okként vagy a "kevesebbet esznek" megoldásként fogják fel. Ez az energia csalárd paradigmája vagy az "energiamérleg" (lásd). "Ha valamiben nincs kalória, nem tudsz meghízni".

Az idegek nem híznak meg, ami hízik, az az, hogy a kenyeret nedvesítsük a pizsama ujjáig

Az idegeknek nulla kalóriája van

De ami egyértelmű, hogy az idegek nem híznak el, az amit megeszel

Ebben a kísérletben az egerek párban való együttélését kényszerítik ki. Ha egyikük agresszív viselkedést mutat a másikkal szemben, akkor "dominánsnak", a másikat "beosztottnak" minősítik. Mind a domináns, mind az alárendelt különböző minőségű stressznek van kitéve.

A dominánsok (fekete sávok) és az alárendeltek (szürke sávok) által bevitt kalóriák megegyeznek: azonos energiabevitel.

mert

Ugyanaz a kalória, de az egerek mindkét csoportja egyértelműen eltérő módon hízik, amint az a a testtömeg alakulása:

Az uralkodó egerek elhízottak kevesebb, ugyanolyan kalóriabevitel mellett, mint a többi egér. Nem mintha a stressz miatt kevesebbet ettek volna, és ettől kevesebb súlyuk lett volna. Ebben a kísérletben azt láttuk, hogy a bevitel azonos volt: a mennyiségi paradigma NEM magyarázhatja meg a látott eredményt. Az energiaegyensúly és a kalóriaszámolás ismételten hamis elméletekként bizonyított.

a krónikus pszichoszociális stressz eljárás végén beosztott egerek nehezebbek voltak a dominánsokkal összehasonlítva (p a krónikus pszichoszociális stressz végén az alárendelt egerek többet nyomtak mint a dominánsok. Ez a hatás ne a beosztottak és a dominánsok közötti táplálékfelvétel különbségeinek volt köszönhető.

Az egerek által ebben a kísérletben megszerzett „társadalmi státus” és ezért a stressz szerint egy kalória többé-kevésbé gyarapodott. Az elfogyasztott kalória tömegének változása a grafikonon látható:

Ebben a másik kísérletben négy patkánycsoportunk van, amelyek négy kombinációja szerint "szeszélyből" (+) vagy nem (-) táplálék áll rendelkezésükre, stressznek vannak kitéve (R) vagy nem ().

Az eredmény azt mondja nekünk, minden bevitt kalória után, A stressznek nem kitett patkányok kövérebbé váltak, anélkül, hogy észrevehető különbségek lennének attól függően, hogy "díszes" táplálék állt-e rendelkezésükre vagy sem. A legnagyobb figyelemre méltó különbség a stresszes patkányok között volt megfigyelhető, mivel minden bevitt kalória után akkor hízott meg, amikor a "divatos" ételek az étrend részét képezték. Függetlenül attól, hogy többet vagy kevesebbet ettél-e, egy kalória hízottabbá tett. A grafikon megmondja, mennyi testtömeg változott egy bevitt kalória után:

Bár nem volt különbség a két féktelen kontrollcsoport között, amelyeknek mind magasabb volt a kalóriatartalma, mint a stresszes csoportokban, az összes PHSD-nél ugyan nem volt különbség a két féktelen kontrollcsoport között, mindkettőnek magasabb volt a kalóriatartalma, mint a stresszes csoportoknak,

Röviden: azt találták, hogy a stressz szintje befolyásolja, hogy a patkányok szervezete hogyan dolgozza fel az ételt.

Ebben a másik, patkányokkal végzett vizsgálatban egy stresszes inger növelte a PPARg expresszióját, aminek már láttunk ok-okozati szerepe lehet az elhízásban, elősegítve mind a lipogenezist, mind az adipogenezist (lásd).

Továbbá morfológiai különbségeket találtak a stressznek kitett patkányok zsírszövetében:

Összefoglalva, eredményeinkkel összhangban megmutattuk, hogy egy stresszes inger után a zsírszövet morfológiájának általános módosulása, valamint a P P AR -γ és a TS PO 18-kD fokozott expressziója figyelhető meg.

Ez a cikk elmagyarázza, hogy a stressz hatása eltérő lehet attól függően, hogy hyperinsulinemia van-e vagy sem. A hiperinzulinémia az elhízás tipikus állapota (lásd):

Az anyagcserére gyakorolt ​​hormonális hatásokat tekintve valószínű, hogy a kortizol növekedésének tulajdonítható stresszorok vagy depresszió és részben hozzájárulhat a súlygyarapodáshoz. […] A kortizol metabolikus hatásait a zsírszövetben két fő enzimatikus úton fejti ki. Inzulin jelenlétében a kortizol fokozza a lipoprotein lipáz aktivitását, ami zsírfelhalmozódáshoz vezet a zsigeri zsírszövetben (4) Ezzel szemben, ha az inzulin nincs elegendő mennyiségben, a kortizol aktiválja a hormonérzékeny lipázt, amely zsírsav-mobilizációt okoz (5). Az inzulin jelenléte a kulcsfontosságú tényező annak meghatározásában, hogy a kortizol elősegíti-e a zsír tárolását vagy a zsír felhasználását. Az inzulin mennyisége közvetlenül összefügg a az étkezés glikémiás terhelése, nem a zsírtartalom. Yost és munkatársai tanulmánya. (6) kimutatta, hogy a zsírszövetben a lipoprotein lipáz aktivitása hosszabb ideig tartó magas szénhidráttartalmú étrendnél jobban nőtt, mint a magas zsírtartalmú étrendnél. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a szokásos étrendi szénhidrátbevitel nagyobb szubkután zsírraktározáshoz vezethet, mint az étrendi zsírbevitel.

Gondolataim

Az „energiaegyensúly” paradigma szerint, ha az idegek meghíznak, az azért van, mert „az idegeid miatt többet ettél”. Azok, akik védik az "energiamérleget" és a kalóriákat számolják, azt állítják, hogy ezeket az ötleteket a fizika törvényei támogatják, és azok, akik energia helyett hormonokról beszélnek, tudatlan emberek, akik tagadják az egyetemes törvényeket.

Az állatok minden növekedését hormonok szabályozzák. Vitathatatlan hülyeség azt feltételezni, hogy bármilyen növekedés, például izomnövekedés azért következik be, mert több energiát fogyasztanak be, mint amennyit elhasználnak. Ha valaki rájön, hogy a gyermek növekedését a stressz korlátozhatja (lásd), csak egy teljes idióta gondolná, hogy a gyermek a normálnál kevesebbet evett vagy túl sokat mozgott: természetesen tanulmányozzák a hormonális változásokat, amelyek a probléma. A probléma valódi okát keresik. De évtizedek óta szenvedünk egyszerűség azok közül, akik feltételezik, hogy az adipozitás a növekedés egyedülálló típusa, amelyet hormonok helyett varázslatosan meghatároz az "energiaegyensúly" és a kalória. Egy sérthetetlen, egyetemes és megkerülhetetlen törvény furcsa esetével állunk szemben, amelyet univerzalitása ellenére csak egy esetben alkalmaznak: az elhízást. Ugyanez az "érvelés", amelyet az elhízásnál használnak, nyilvánvalóan abszurd, ha az állat bármely más típusú növekedésére alkalmazható. Miért nő egy daganat? Azért, mert sokat eszünk és keveset mozogunk? Mi okozza a bivalypúpot a termodinamika törvényei szerint?

Kíváncsisággal fejezem be ezt a bejegyzést. Amikor in vitro akarja provokálni az adipogenezist, az adipocitákat inzulint és glükokortikoidokat, például kortizolt tartalmazó közegben fürdik (lásd: lásd). Találkozó:

Szérum koktél, amely több hormont és növekedési faktort szolgáltat, inzulin, glükokortikoidok (gyakran dexametazon), és az izobutil-metil-xantin az elegendő a 3T3-L1 sejtek differenciálására (Fernyhough et al., 2007). (forrás)

Szérum koktél, amely több hormont és növekedési faktort szolgáltat, inzulin, glükokortikoidok (gyakran dexametazon), és az izobutil-metil-xantin az elég a 3T3-L1 sejtek differenciálására.

Inzulin és kortizol.

Kíváncsi vagyok, mit mond az "energiaegyensúly" hipotézise az adipogenezis elősegítése érdekében ezekben a sejtekben.