polimorfizmusának

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Kórházi táplálkozás

verzióВ on-line ISSN 1699-5198 verzióВ nyomtatva ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В 27. kötet, 4. szám, Madrid, 2012. július/augusztus

http://dx.doi.org/10.3305/nh.2012.27.4.5787В

Az UCP3 gén -55CT polimorfizmusának összefüggése súlyvesztéssel és anyagcsere-változásokkal a magas többszörösen telítetlen zsírtartalmú étrend után elhízott betegeknél

D. A. de Luis, R. Aller, O. Izaola, M. Gonzgradolez Sagrado, R. Conde és M. Ruiz Mambrilla

Endokrinológiai és Klinikai Táplálkozási Kutatóközpont. Orvostudományi Kar. Rio Hortega Kórház. Valladolidi Egyetem. Valladolid. Spanyolország

Kulcsszavak: Az UCP3 gén -55CT polimorfja. Többszörösen telítetlen zsírok. Elhízottság.

Kulcsszavak: -Az UCP3 gén 55CT-polimorfizmusa. Egyszeresen telítetlen zsírsavak. Elhízottság.

Bevezetés

Egy másik érdeklődési terület a zsírszövet-anyagcsere aktív szerepe elhízott betegeknél. A zsír egy aktív szekréciós szerv, amely az adipocitokianusokon keresztül kapcsolódik szervezetünk sokféle rendszerével. .

Eljárás

Laboratóriumi technikák

A rezisztint ELISA módszerrel (Biovendor Laboratory, Inc., Brno, Csehország) határoztuk meg 0,2 ng/ml érzékenységgel, normál tartományban 4-12 ng/ml 17. A leptint ELISA módszerrel (Diagnostic Systems Laboratories, Inc., Texas, USA) határoztuk meg 0,05 ng/ml érzékenységgel és 10 100 ng/ml normál tartományban 18. Az adiponektint ELISA módszerrel (R & D Systems, Inc., Minneapolis, USA) határoztuk meg, 0,246 ng/ml érzékenységgel és 8,65-21,43 ng/ml normál tartományban 19. Az interleukin 6 és a TNF alfát ELISA módszerrel (R&D Systems, Inc., Minneapolis, USA) határoztuk meg, 0,7 pg/ml, illetve 0,5 pg/ml érzékenységgel. Az IL6 normális értéke 01.12 és 12.05 pg/ml között volt, a TNFalpha pedig 0.5-15.6 pg/ml 20-21 között. .

Statisztikai analízis

Összesen 100 betegnek (28 férfi/72 nő) (75,2%) volt -55CC genotípusa (vad genotípusú csoport) és 33-nak (8 hím/25 nő) (24,8%) volt -55CT genotípusa (mutáns genotípusú csoport) ). A nemek szerinti megoszlás hasonló volt a vad és mutáns genotípusú csoportokban (vad genotípus: 28% férfi és 72% nő és a mutáns genotípus csoportban: 24,2% férfi vs. 75,8% nő).

Hivatkozások

1. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG. Finn Diabetes Megelőzési Tanulmányi Csoport: 2-es típusú diabetes mellitus életmódbeli változások megelőzése csökkent glükóztoleranciával rendelkező alanyok körében. N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350. [Linkek]

2. Matsuzawa Y. Adipocytokinek: Új terápiás célpontok. Aktuális érelmeszesedési jelentések 2005; 7: 58-62. [Linkek]

3. Vidal Puig A, Solanes G, Grujic D, Flier J, Lowell BB. UCP3: a vázizomban és a barna zsírszövetben előnyösen és bőségesen expresszálódó függetlenítő fehérje homológ. Biochem Biophys Res Commun 1997; 235: 79-82. [Linkek]

4. Saltzman E, Roberts SB. Az energiafelhasználás szerepe az energiaszabályozásban: egy évtizedes kutatás eredményei. Nutr Rev ezerkilencszázkilencvenöt; 53: 209-220. [Linkek]

5. Bouchard C, Perusse L, Chagnon YC, Warden C, Ricquier D. Markerek közötti kapcsolat a nem szaporodó protein 2 gén közelében és az anyagcsere-sebesség ellenállása emberben. Hum Mol Gent 1997; 6, 1887-1889. [Linkek]

6. Clapham J, Arch J, Chapman H. Az emberi szétkapcsoló fehérjét 3 a vázizomban túlexpresszáló egerek hiperfágikus soványak. Természet 2000; 406, 415-418. [Linkek]

7. Samec S, Seydoux J, Dullo A. Az UCP homológok szerepe a vázizomzatban és a szabad zsírsavak az elhízásban. Gerely 1998; 351: 1933-1934. [Linkek]

8. Otabe S, Clement K, Dina C. Az UCP3 5'-szegélyező régiójának genetikai változása az emberi testtömeg-indexhez kapcsolódik a fizikai aktivitással kölcsönhatásban. Diabetológia 2000; 43: 245-249. [Linkek]

9. Meirhaeghe A, Amoyel P, Helbecque N. A 3-as típusú cukorbetegség kialakulásának alacsonyabb kockázatával és atherogén lipidprofillal társuló 3-as protein-gén polimorfizmus egy francia kohorszban. Diabetológia 2000; 43: 1424-1428. [Linkek]

10. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Sagrado M, Conde R. A hipokalorikus étrend másodlagos adipocitokinek válaszának és súlyvesztésének modulálása elhízott betegeknél az UCP3 gén -55 kt polimorfizmusával. Horm Metab Res 2008; 40: 214-218. [Linkek]

11. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Gonzalez M, Conde R. A hipokalorikus étrend másodlagos adipocitokinek válaszának és súlyvesztésének modulálása elhízott betegeknél az UCP3 gén -55 kt polimorfizmusával. Horm Metab Res 2009; 41, 62-66. [Linkek]

12. Matsuzawa Y. Adipocytokinek: Új terápiás célpontok. Atherosclerosis jelenlegi jelentései 2005; 7: 58-62. [Linkek]

13. Okasaki T, Himeno E, Nanri H, Ogata H, Ikeda M. Enyhe aerob testmozgás és enyhe hipokalorikus étrend hatása a plazma leptinre ülő nőknél. Clin Exp Pharmacol 1999; 26, 415-420. [Linkek]

14. Xenachis C, Samojlik E, Raghuwanshi képviselő, Kirschner MA. Leptin, inzulin és TNF-alfa a fogyásban. J Endocrinol Invest 2001; 24: 865-870. [Linkek]

15. Mathews DR, Hosker JP, Rudenski AS, Naylor BA, Treacher Df. Homesotasis modell értékelése: inzulinrezisztencia és béta-sejtek működése az éhomi plazma glükóz- és inzulinkoncentrációkból az emberben. Diabetológia 1985; 28: 412-414. [Linkek]

16. Duart MJ, Arroyo CO, Moreno JL. Az RIA reakcióinak inzulinmodelljének validálása. Clin Chem Lab Med 2002; 40, 1161-1167. [Linkek]

17. Pfutzner A, Langefeld M, Kunt T, Lobig M. A humán rezisztinvizsgálatok értékelése szérummal 2-es típusú cukorbetegségben és különböző fokú inzulinrezisztenciában szenvedőktől. Clin Lab 2003; 49: 571-576. [Linkek]

18. Meier U, Gressner M. Az energiacsere endokrin szabályozása: a leptin, Ghrelin, adiponektin és rezisztin patobiokémiai és klinikai kémiai aspektusainak áttekintése. Klinikai kémia 2004; 50: 1511-1525. [Linkek]

19. Suominen P. Enzim immunometriai vizsgálat kiértékelése a szérum adiponektin koncentrációjának mérésére. Clin Chem 2004; 50: 219-221. [Linkek]

20. Lubrano V, Cocci F, Battaglia D, Papa A. A magas érzékenységű IL6 mérés hasznossága a szívkoszorúér betegségben szenvedő betegek klinikai jellemzésére. J Clin Lab Anal 2005; 19: 110-114. [Linkek]

21. Khan SS, Smith MS, reda D, Suffredini AF, Mc Coy JP. Multiplex gyöngy tömbvizsgálatok oldható citokinek kimutatására: az érzékenység és a mennyiségi értékek összehasonlítása több gyártótól származó készletek között. B citometria B Clin Cytom 2004; 61: 35-39. [Linkek]

22. Lukaski H, Johson, PE. A zsírmentes tömeg értékelése az emberi test bioelektromos impedancia méréseivel. Am J Clin Nutr 1985; 41 (4): 810-7. [Linkek]

23. Mataix J, Maà ± as M. Spanyol ételek összetételének táblázatai. Szerk .: Granadai Egyetem, 2003. [Linkek]

24. Hesselink MKC, Mensink M, Schrauwen. Az emberi protein-3 függetlenítése és az elhízás. Elhízás-kutatás 2003; 11: 1429-1440. [Linkek]

25. Millet L, Vidal H, Andreelli F. Megnövekedett szétkapcsolódó protein 2 és 3 mRNS expressziója koplalás során elhízott és sovány embereknél. J Clin Invest 1997; 100: 2665-2670. [Linkek]

26. Dalgaard LT, Sorensen TIA, Drivshom T, Borch Johnsen K, Andersen T, Hansen T. Elterjedt polimorfizmus az UCP3 gén promóterében, valamint a testtömegindexhez és a hosszú távú testtömeg változáshoz való viszonya a dán populációban. J Clin Endoc Metab 2001; 86: 1398-1402. [Linkek]

27. Alonso A, Marti A, Corbalán MS, MartÃnez GonzÃlez MA, Forga L, MartÃnez JA. Az UCP3 gén -55CT polimorfizmus és elhízás asszociációja egy spanyol populációban. Ann Nutr Metab 2005; 49: 183-188. [Linkek]

28. Liu YJ, Liu PY, Long J, Lu Y, Elze L, Recker RR, Deng HW. Az UCP3 gén összekapcsolása és asszociációs elemzése az elhízás fenotípusaival kaukázusi családokban. Physiol Genomics 2005; 22: 197-203. [Linkek]

29. Luis DA-ból, Pacheco D, Aller R, Goznalez M, Izaola O, Terroba MC, Cuellar L, Conde R, Martin T, Perez Castrillon JL. Az UCP3 gén -55CT polimorfizmusának hatása a biliopancreaticus eltérítés műtéti eredményeire. Obes Surg 2010; 20: 895-9. [Linkek]

30. Cha MH, Shin D, Soo Kim K, Hee Lee B, Yoon Y. A 3-as fehérje haplotípusainak szétválasztása az elhízás fenotípusaira és a nagyon alacsony energiájú étrend okozta változásokra a túlsúlyos koreai női alanyok körében. Anyagcsere klinikai és kísérleti 2006; 55: 578-586. [Linkek]

31. Yoon Y, Lae Park B, Cha M, Soo Kim K, Sun Cheong H, Hyun Choi Y. Az UCP2 és az UCP3 genetikai polimorfizmusainak hatásai a nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend által kiváltott testzsír-csökkentésre koreai női alanyokban. Biokémiai és biofizikai kutatási kommunikáció 2007; 359: 451-456. [Linkek]

34. De Luis DA, Aller R, Izaola O, Gonzlez Sagrado M, Conde R. Az endokannabinoid lebontó zsírsavamid amid hidroláz C358A polimorfizmusának összefüggése elhízással és inzulinrezisztenciával. Nutr Hosp 2010; 25, 993-998. [Linkek]

35. De Luis DA, Gonzelle Sagrado M, Aller R, Conde R, Izaola O, De la Fuente B, Primo D. A G13559A szerepe az endokannabinoid receptor gén (CNR1) polimorfizmusa a fogyás és az adipocitokinek esetében hipokalorikus étrend után. Nutr Hosp 2011; 26, 317-323. [Linkek]

Levelezési cím:
D. A Luistól
Endokrinológiai és táplálkozási professzor
Az Endokrinológiai Kutatóközpont ügyvezető igazgatója
és a klinikai táplálkozás
Valladolidi Egyetem
C/Los perales, 16
47130 Simancas. Valladolid. Spanyolország
E-mail: [email protected]

Beérkezett: 2012. március 13
Elfogadva: 2012. április 22

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll