Nyelv: spanyol
Felhasznált irodalom: 46
Oldalak: 381-392
PDF: 522,62 Kb.

csökkent

KULCSSZAVAK

inzulinérzékenység, hipertrigliceridémia, 2-es típusú diabetes mellitus.

ABSZTRAKT

HIVATKOZÁSOK (EZEN CIKKBEN)

Velбzquez-Monroy O, Rosas Peralta M, Lara Esqueda A, Pastelin Hernбndez G et al. A krónikus nem fertőző betegségek és a szív- és érrendszeri kockázati tényezők előfordulása és összefüggése Mexikóban: a 391 Castro-Sansores CJ és mtsai végeredményei. Inzulinérzékenység és hipertrigliceridémia Országos Egészségügyi Felmérés (ENSA) 2000. Arch Cardiol Mex 2003; 73: 62-77.

Egészségügyi miniszter. http://sinais.salud.gob.mx/

Az Egészségügyi Világszervezet. Diabetes Program. http: // www.who.int/diabetes/en/

Lara A, Rosas M, Pastelуn G, Aguilar C és mtsai. Hiperkoleszterinémia és artériás hipertónia Mexikóban. A jelenlegi városi konszolidáció elhízással, cukorbetegséggel és dohányzással. Arch Cardiol Mex 2004; 74: 231-245.

Munguнa-Miranda C, Sбnchez-Barrera RG, Hernбndez-Saavedra D, Cruz-Lуpez M. Dyslipidemia prevalencia és kapcsolata az inzulinrezisztenciával nyilvánvalóan egészséges személyek populációjában. Közegészségügyi Mix 2008; 50: 375-382.

Meaney E, Lara-Esqueda A, Ceballos-Reyes GM, Asbun J és mtsai. Kardiovaszkuláris kockázati tényezők a mexikói városi lakosságban: FRIMEX tanulmány. Közegészségügy 2007; 121: 378-384.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Interakció a szabad zsírsavak és az inzulin között a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein termelés akut kontrolljában emberben. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King H. A cukorbetegség globális prevalenciája: becslések a 2000. évre és előrejelzések 2030-ra. Diabetes Care 2004; 27: 1047-1053.

Laakso M, Lehto S. A szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőinek epidemiológiája cukorbetegségben és csökkent glükóz tolerancia. Atherosclerosis 1998; 137: S65-S73.

Boden G. A szabad zsírsavak (FFA) hatása a glükóz metabolizmusára: jelentősége az inzulinrezisztencia és a 2-es típusú cukorbetegség szempontjából. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2003; 111: 121-124.

Boden G, Laakso M. Lipidek és glükóz 2-es típusú cukorbetegségben: mi az oka és a következménye? Diabetes Care 2004; 27: 2253-2259.

12.- Wilding JPH. A szabad savak jelentősége a 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Diabet Med 2007; 24: 934-945.

Paolisso G, Tataranni PA, Foley JE, Bogardus C és mtsai. Az éhomi plazma nem észterezett zsírsavak magas koncentrációja kockázati tényező a NIDDM kialakulásában. Diabetologia 1995; 38: 1213-1217.

Pankow JS, Duncan BB, Schmidt MI, Ballantyne CM és mtsai. Az éhgyomri plazma szabad zsírsavak és a 2-es típusú cukorbetegség kockázata: az atherosclerosis kockázata a közösségekben tanulmány. Diabetes Care 2004; 27: 77-82.

Sako Y, Grill VE. A 48 órás lipid infúzió patkányban időzítetten gátolja a glükóz által kiváltott inzulin szekréciót és a B sejtek oxidációját egy olyan folyamat révén, amely valószínűleg zsírsav oxidációval párosul. Endocrinology 1990; 127: 1580-1589.

Elks ML. A patkány szigetek palmitáttal történő krónikus peripúziója elnyomja a glükóz által stimulált inzulin felszabadulást. Endocrinology 199; 133: 208-214.

Zhou YP, Grill VE. A patkány hasnyálmirigy-szigetek zsírsavakkal való hosszú távú kitettsége glükózzsírsav-ciklus révén gátolja a glükóz által kiváltott inzulin szekréciót és a bioszintézist. J Clin Invest 1994; 93: 870-876.

Gremlich S, Bonny C, Waeber G, Thorens B. A zsírsavak csökkentik az IDX-1 expressziót patkány hasnyálmirigy-szigeteken és csökkentik a GLUT2, a glükokináz, az inzulin és a szomatosztatin szintjét. J Biol Chem., 272, 30261-30269.

Ritz-Laser B, Meda P, Constant I, Klages N és mtsai. A glükóz indukálta preproinsulin gén expresszióját a szabad zsírsav-palmitát gátolja. Endocrinology 1999; 140: 4005-4014.

Shimabukuro M, Zhou YT, Levi M, Unger RH. Zsírsav által kiváltott sejt apoptózis: kapcsolat az elhízás és a cukorbetegség között. Proc Natl Acad Sci, USA 1998; 95: 2498-2502.

Lupi R, Dotta F, Marselli L, Del Guerra S és mtsai. A szabad zsírsavak tartós kitettsége citosztatikus és pro-apoptotikus hatást gyakorol az emberi hasnyálmirigy-szigetekre: bizonyíték arra, hogy a béta-sejtek pusztulása kaszpáz közvetítésű, részben a ceramid útjától függ, és a Bcl-2 szabályozott. Diabetes 2002; 51: 1437-1442.

Boden G, Chen X, Iqbal N. A plazma zsírsavak akut csökkentése csökkenti az inzulin szekrécióját cukorbetegeknél és cukorbetegeknél. Diabetes 1998; 47: 1609-1612.

Dobbins RL, Chester MW, Daniels MB, McGarry JD, Stein DT. A keringő zsírsavak elengedhetetlenek a hatékony glükóz-stimulált inzulinszekrécióhoz az emberekben történő hosszan tartó éhezés után. Diabetes 1998; 47: 1613-1618.

Kashyap S, Belfort R, Gastaldelli A, Pratipanawatr T és mtsai. A plazma szabad zsírsavak tartós növekedése károsítja az inzulin szekréciót nem cukorbetegeknél, genetikailag hajlamosak a 2-es típusú cukorbetegség kialakulására. Diabetes 2003; 52: 2461-2474.

Al-Mahmood K, Ismail AA, Rashid FA, Wan Mohamed WB. Izolált hipertrigliceridémia: inzulinrezisztens állapot alacsony HDL-koleszterinnel vagy anélkül. J Atheroscler Thromb 2006; 13: 143-148.

Nyári AE, Finley KB, Genovese DJ, Criqui MH, Boston RC. Az éhomi triglicerid és a triglicerid-HDL arány nem jelöli az inzulinrezisztenciát afro-amerikaiaknál. Arch Intern Med 2005; 165: 1395-1400.

Aguilar-Salinas CA, Rojas R, Gуmez-Pйrez FJ, Valles V et al. Vegyes diszlipidémiás esetek jellemzői egy populációs vizsgálatban: a krónikus betegségek országos felmérésének eredményei. Közegészségügy Mйx 2002; 44: 546-553.

Aguilar-Salinas CA, Olaiz G, Valles V, Rnos Torres JM és mtsai. Az alacsony HDL-koleszterin-koncentrációk és a kevert hiperlipidémia magas előfordulása egy mexikói országos felmérésben. J Lipid Res 2001, 42: 1298-1307.

Bloomgarden ZT. Az inzulinérzékenység mérése. Clin Lab Med 2006, 26: 611-633.

HOMA kalkulátor. Az Oxfordi Diabétesz, Endokrinológiai és Metabolizmus Központ. http://www.dtu.ox.ac.uk/index. php? maindoc =/homa /

Aguilar-Salinas C, Gуmez-Pйrez FJ, Rull J, Villalpando S és mtsai. A diszlipidémiák előfordulása a mexikói nemzeti egészségügyi és táplálkozási felmérésben 2006. Salud Pъblica Mйx 2010; 52: S44-S53. 392 Mexikó belgyógyászata, 30. kötet, Nъm. 2014. július 4-augusztus 4

Karhapдд P, Malkki M, Laasko M. izolált alacsony HDL-koleszterin: inzulinrezisztens állapot. Diabetes 1994; 43: 411-417.

Bonora E, Kieschl S, Willeit J, Oberhollenzer F és mtsai. Az inzulinrezisztencia prevalenciája anyagcserezavarokban: A Bruneck-tanulmány. Diabetes 1998; 47: 1643-1649.

Tai ES, Emmanuel SC, Chew SK, Tan BY, Tan CE. Elszigetelt alacsony HDL-koleszterin: inzulinrezisztens állapot csak éhomi hipertrigliceridémia jelenlétében. Diabetes 1999; 48: 1088-1092.

Gonzбlez-Chбvez A, Simental-Mendna LE, Elizondo-Argueta S. Az inzulinrezisztenciával járó emelkedett triglicerid/HDL-koleszterin arány. Cir Cir 2011; 79: 126-131.

Sum CF, Wang KW, Tan CE, Fok KC és mtsai. Hiperinsulinémia nem elhízott, hipertrigliceridémiás egyéneknél: előzetes jelentés. Ann Acad Med Szingapúr 1992; 21: 10-13.

Moro E, Gallina P, Pais M, Cazzolato G és mtsai. A hipertrigliceridémia a megnövekedett inzulinrezisztenciával jár együtt normál glükóztoleranciával rendelkező alanyokban: értékelést az alanyok nagy csoportjában értékelték az Egészségügyi Világszervezet 1999-es kritériumaival a cukorbetegség osztályozásához. Metabolizmus 2003; 52: 616-619.

Lewis GF, Uffelman KD, Szeto LW, Weller B, Steiner G. Interakció a szabad zsírsavak és az inzulin között a nagyon alacsony sűrűségű lipoprotein termelés akut kontrolljában emberben. J Clin Invest 1995; 95: 158-166.

Olofsson SO, Andersson L, Haversen L, Olsson C és mtsai. A lipidcseppek kialakulása: lehetséges szerep az inzulinrezisztencia/2-es típusú cukorbetegség kialakulásában. Prosztaglandin Leukot esszenciális zsírsavak, 2011; 85: 215-218.

Pan DA, Lillioja S, Kriketos AD és mtsai. A vázizom triglicerid szintje fordítottan összefügg az inzulin hatásával. Diabetes 1997; 46: 983-988.

Weisberg SP, McCann D, Desai M, Rosenbaum M és mtsai. Az elhízás összefügg a makrofágok felhalmozódásával a zsírszövetben. J Clin Invest 2003; 112: 1796-1808.

Nguyen MT, Favelyukis S, Nguyen AK, Reichart D és mtsai. A makrofágok szubpopulációja beszivárog a hipertrófiás zsírszövetbe, és szabad zsírsavak aktiválják a Toll-szerű 2 és 4 receptorokon, valamint a JNK-függő utakon keresztül. J Biol Chem 2007, 282: 35279-35292.

Olefsky JM, Glass CK. Makrofágok, gyulladás és inzulinrezisztencia. Annu Rev Physiol 2010; 72: 219-246.

Hotamisligil GS, Arner P, Caro JF, Atkinson RL, Spiegelman BM. A tumor nekrózis-alfa faktor fokozott zsírszöveti expressziója az emberi elhízásban és az inzulinrezisztenciában. J Clin Invest. 1995; 95: 2409-2415.

Hotamisligil GS, Spiegelman BM. Alfa tumor nekrózis faktor: az elhízás-cukorbetegség kulcsfontosságú eleme. Diabetes 1994; 43: 1271-1278.

Cуrdova-Villalobos JA, Barriguete-Melйndez JA, Lara-Esqueda A, Barquera S és mtsai. Krónikus nem fertőző betegségek Mexikóban: epidemiológiai szinopszis és integrált megelőzés. Közegészségügyi Mix 2008; 50: 419-427.