intramed

Bevezetés

Az alkoholos májbetegség (HA) és a májcirrhosis a túlzott alkoholfogyasztás hosszú távú szövődményei, amelyek a súlyos alkoholfogyasztók krónikus betegségeinek 10-20% -át teszik ki. A szövődmények közé tartozik a máj dekompenzációja, a varicealis vérzés és a hepatocelluláris carcinoma, valamint a csökkent túlélés.

Az Egyesült Királyságban 1970 óta minden korban 400% -kal nőtt a májbetegségek (elsősorban az alkoholhoz kapcsolódó) és a halálesetek száma. Jelenleg a májbetegség az ötödik leggyakoribb halálok. A HA halálozásának átlagos életkora 59 év. Az Egyesült Királyság kórházainak jelentésében a betegek csak 47% -a részesült „jónak” minősített kórházi ellátásban.

Mit kell tudnod?

• HAD akkor fordul elő, amikor a májfunkció romlik egy cirrhosisban szenvedő betegnél; sárgaság, koagulopathia, ascites és máj encephalopathia jelentkezik.

• A HAD rövid távú halálozási aránya magas (10-20% egy hónap alatt).

• A fertőzések, az alkoholos hepatitis, az akut vesekárosodás, az emésztőrendszeri vérzés és az encephalopathia korai agresszív kezelése javíthatja az ADH-ban szenvedő betegek túlélését.

• Minden ascitesen befogadott betegnek diagnosztikus hasi szúrást kell elvégeznie, mivel a spontán bakteriális peritonitis gyakori és „csendes”. Ilyen szúrás koagulopathiás betegeknél is elvégezhető.

• Minden erőfeszítést meg kell tenni annak érdekében, hogy a máj dekompenzációjában szenvedő betegek hosszú távú absztinencia elérését segítsék, ellenkező esetben a prognózis gyenge.

• Az akut kórházaknak speciális tanácsadóval és multidiszciplináris ellátó csoporttal kell rendelkezniük az alkoholizmus kezelésére.

Mi a dekompenzált alkoholos májbetegség?

A májműködés csökkenésével a cirrhosis dekompenzációja következik be romlik és a betegség sárgasággal, koagulopátiával (a csökkent májműködés miatt) és ascites, varicealis vérzéssel (portális hipertónia) és máj encephalopathiával (portoszisztémás shunt és májelégtelenség miatt) jelentkezik.

A máj dekompenzációjának okai

• Fertőzés/szepszis (pl. Spontán bakteriális, vizeleti, mellkasi peritonitis, cholangitis)
• Alkoholos hepatitis és alkoholfogyasztás
• Gyógyszerek (nem szteroid gyulladáscsökkentők, mások)
• Gasztrointesztinális vérzés (varikózis és nem varikózis)
• iszkémiás májkárosodás (szepszis vagy hipotenzió)
• Akut portálvénás trombózis
• Májtumor

A közelmúltban az "akut májelégtelenséget a krónikus elégtelenség helyett" a máj dekompenzációjának különféle típusaként írták le, amely extracepatikus szervi elégtelenséggel, szisztémás gyulladással és fertőzések iránti hajlammal jár, amelyek cirrhosisos betegeknél (beleértve a HA-t is) előfordulhatnak; különösen magas mortalitással jár.

Hogyan kell értékelni az ADH-ban szenvedő betegeket, amikor kórházba kerülnek?

A Brit Gasztroenterológiai Társaság támogatási csomagot hagyott jóvá a dekompenzált cirrózisban szenvedő betegek kezelésére, és ellenőrzőlistát ad a legfontosabb végrehajtandó beavatkozásokról. Ezek az ajánlások elsősorban a következőkön alapulnak eredmények kutatások, de azokon a területeken, amelyekre vonatkozóan nincsenek adatok, az ajánlások nemzetközi iránymutatásokból és szakértői véleményekből származnak.

Cirrhosis akut veseelégtelenségének diagnosztizálása és okai, valamint a hepatorenalis szindróma diagnosztikai kritériumai

Akut vese sérülés

• A kreatininémia növekedése ≥0,30 mg/dl 48 óra alatt vagy
• ≥50% -os növekedés a kiindulási értékhez képest, ismert vagy feltételezhető, hogy az elmúlt 7 napban történt

Okoz

• Általában multifaktoriális
• Prerenal (45%):
Fertőzések
Hipovolaemia (pl. Gyomor-bélvérzés, diurézis, hasmenés)
Gyógyszerek (pl. Értágítók, nem szteroid gyulladáscsökkentők, jódozott kontrasztanyagok)
• Intrarenalis (32%) akut tubuláris nekrózis és glomerulonephritis
• Hepatorenalis szindróma (23%)
• Vese utáni (

Hogyan kezelik az ADH-ban szenvedő betegeket?

Az alábbiakban általános információkat találunk a HAD speciális aspektusainak kezeléséről, amelyek általában egyszerre fordulnak elő.

Vizsgálja meg és kezelje a fertőzést

A cirrhosis társul diszfunkció immunrendszer, amely életveszélyes bakteriális fertőzésekhez vezethet, és különösen magas a halálozási arány (1 hónap alatt 30%). A leggyakoribb fertőzések a spontán bakteriális peritonitis, a húgyúti fertőzések, a tüdőgyulladás, a Clostridium difficile enterocolitis és a cellulitis. A cirrhosisban szenvedő betegeknél nem mindig mutatkoznak tipikus gyulladásos reakció jelei, mint például a pyrexia.

A fertőzés kimutatásának vizsgálatát minden olyan betegnél el kell végezni, aki kórházba kerül vagy rosszabbodást észlel. Ezek a vizsgálatok magukban foglalják az ascites folyadéktenyészetet, a vér- és vizelettenyészetet, valamint a mellkas radiográfiáját. A legtöbb fertőzést enterobaktériumok és nem enterococcusok streptococcusok okozzák. Az Európai Májkutatási Szövetség ajánlásai antibiotikumok, például β-laktámok, cefalosporinok, kinolonok vagy a tenyésztési antibiotogram által jelzett antibiotikum beadását javasolják.

A spontán bakteriális peritonitis olyan fertőzés, amelyet főleg a bélbaktériumok áttelepülése okoz a peritonealis folyadékba, és gyakori azoknál a cirrhotikus ascites betegeknél, akiknek esetleg nincsenek fertőző tünetei, bár hasi fájdalommal vagy lázzal járhatnak. Az asciticus folyadékban található> 250 polimorfonukleáris sejt/mm3 megállapítása spontán bakteriális peritonitis jelenlétére utal, amelyhez széles spektrumú antibiotikumok ajánlottak.

A spontán bakteriális peritonitisben szenvedő betegek számára az irányelvek az intravénás albumint javasolják, egy randomizált, kontrollált vizsgálat eredménye alapján, amelyek azt mutatják, hogy az albumin (1,5 g/kg a diagnózisnál és 1 g/kg a harmadik napon) csökkentette a hepatorenalis szindróma előfordulását 30% és 10%, valamint a halálozás 29% és 10% között.

Alkoholos hepatitis

Az alkoholos hepatitis a gyorsan megjelenő sárgaság szindróma (12 egység/nap (120 ml)). A klinikai megnyilvánulások lehetnek fájdalmas hepatomegalia, láz, ascites vagy encephalopathia. A laboratóriumi vizsgálatok általában az aszpartát-aminotranszferáz (AST) és az alanin-aminotranszferáz (ALT) növekedését mutatják, a normál érték felső határának 2-6-szorosát, az AST/ALT arány> 2-nél magasabb, neutrophilia, hyperbilirubinemia és koagulopathia.

Az alkoholos hepatitis megkülönböztethető a máj dekompenzációjának egyéb okaitól, például a szepszistől kemény, és ha kétségei merülnek fel, szükség lehet májbiopszia (általában transzjugularis) elvégzésére. Az alkoholos hepatitis súlyosságát és az ezzel járó mortalitást, valamint a rövid távú kockázatot prognosztikai indexek, például Maddrey diszkriminációs funkció, Glasgow alkoholos hepatitis pontszám, valamint a májbetegség modelljének felhasználásával lehet értékelni annak extrém szakaszában.

Bár az újabb pontrendszerek pontosabban képesek megjósolni az alkoholos hepatitis okozta mortalitást, a Maddrey-féle diszkrimináns funkció továbbra is a legszélesebb körben alkalmazott index, és a ≥32 pontszám a betegséget "súlyos" -ként definiálja, magasabb mortalitással (28% -nál 30%), amelyre specifikus kezelés javasolt.

A súlyos betegség első vonalbeli kezeléseként az irányelvek 4 héten keresztül napi 40 mg orális prednizolont javasolnak, de a kortikoszteroidok hatékonysága továbbra is ellentmondásos. Nemrégiben egy nagy, randomizált, kontrollált vizsgálatban, amelyen 103 résztvevő vett részt, kiderült, hogy a prednizolon a halálozás csökkenésének tendenciájával függ össze 28. napon, bár statisztikai szignifikancia nélkül (relatív kockázat 0,72).

Többváltozós elemzésben a kiindulási tényezők korrekciója a mortalitás szignifikáns csökkenését (40%) eredményezte a 28. napon. A 90 napos vagy egyéves halálozás azonban nem csökkent. Egy későbbi metaanalízis során, amelyben a betegek részt vettek ebben a vizsgálatban, a kortikoszteroidok csökkentették a súlyos alkoholos hepatitis rövid távú mortalitását.

Összességében a vizsgálatok azt mutatják, hogy a kortikoszteroidok szerény előnyökkel járnak a rövid távú túlélés szempontjából, ezért ezek a gyógyszerek továbbra is a súlyos betegség első vonalbeli kezelései. A kortikoszteroidok súlyos alkoholos hepatitisben történő alkalmazásának legfőbb problémája a súlyos fertőzések potenciálisan megnövekedett kockázata.

A betegeknek negatív fertőzési szűrővizsgálatokat kell végezniük, vagy a szteroidok elkezdése előtt kezelniük kellett a fertőzést. A 7. napon végzett Lille-pontszám felhasználásával végzett értékelés a szteroidokra "nem reagálók" azonosítására szolgál (pontszám> 0,45; a betegek körülbelül 40% -a), akiknél a szteroidterápia folytatása növelheti a fertőzés kockázatát. Ha nincs klinikai válasz, a szteroidokat a 7. napon le lehet állítani.

A kortikoszteroidok alternatívájaként a pentoxifillint ajánlották, egy randomizált, kontrollált vizsgálat eredményei alapján, amely a kezelt betegek nagyobb túlélését mutatta. Egy nemrégiben végzett vizsgálat azonban nem mutatott hasznot. Súlyos alkoholos hepatitisben szenvedő betegek, akik nem reagálnak a szteroidokra, magas mortalitással rendelkeznek, és jelöltek kutatási tanulmányokra. Az N-acetil-cisztein prednizolonnal, a granulocita kolónia stimuláló faktorral és a korai májtranszplantációval kombinálva ígéretes kezelés, de további kutatásokra van szükség szerepük meghatározásához.

Akut vesekárosodás és hepatorenalis szindróma

Akut vesekárosodás kb húsz% kórházi betegek cirrhosisában szenvednek, és leggyakrabban spontán bakteriális peritonitis társul. Gyakran előfordul, hogy a cirrhosisban szenvedő betegeknél az alultápláltság miatt alacsony a szérum kreatininszint. A diagnózishoz a korábbi diagnosztikai kritériumok abszolút kreatinint (> 1,51 mg/dl) használnak, de az új kritériumok más kreatininszinteket alkalmaznak annak érdekében, hogy ezeknél a betegeknél pontosabban diagnosztizálhassák az akut vesekárosodást.

Javasolt vizeletanalízis és vizelettenyésztés elvégzése a fertőzés vagy a veseparenchymás sérülés bizonyítékainak felkutatása, a diuretikumok és a nephrotoxikus gyógyszerek abbahagyása, valamint egyéb okok, különösen a fertőzés mérlegelése céljából. Az euvolémiát albumin vagy kristályoidok beadásával kell elérni. Ha a vesefunkció a kezdeti kezelés ellenére romlik cirrhosisban és ascitesben szenvedő betegeknél, akkor a legvalószínűbb oka a hepatorenalis szindróma.

A terlipresszin és az albumin javítja a vese perfúziót hepatorenalis szindrómában szenvedő betegeknél. Jól lefolytatott, randomizált, kontrollált vizsgálatok kimutatták, hogy az ilyen kezelés javítja a veseműködést és csökkenti a mortalitást.

Hepatorenalis szindróma

• Cirrhosis ascitesszel
• Akut vesekárosodás diagnosztizálása
• Nincs válasz két egymást követő nap után a diuretikum abbahagyása és a térfogatnövelés albumin alkalmazásával (1 g/kg/nap, de legfeljebb 100 g/nap)
• Sokk hiánya
• Nincs jelenlegi vagy nemrégiben végzett kezelés nefrotoxikus gyógyszerekkel
• A vesekárosodásnak nincsenek makroszkopikus jelei, amelyeket a következők határoznak meg:
A proteinuria hiánya (> 500 mg/nap)
A mikrohematuria hiánya (> 50 vörösvérsejt/nagy teljesítményű mező)
Normál vese ultrahang

Ascites

Az ascites portális hipertóniában szenvedő betegeknél nátrium-visszatartáshoz vezető fiziológiai változások következményeként alakul ki. A betegeknek sómentes étrendet kell kezdeniük. Súlyos veseelégtelenség (a normálnál nagyobb kreatininszint) vagy hyponatremia hiányában (Megjegyzés és összefoglaló: Dra. Marta Papponetti