Az eozinofil rendelkezik IgG, IgA, IgD és IgE receptorokkal is. Az eozinofil kötődése két összefüggő specifikus IgE-hez opszonizált szérum jelenlétében képes megsemmisíteni a Schistosoma tanulmányokban in vitro. Ezek a mechanizmusok és receptorok, különösen a CD32, szerepet játszottak a fagocitózisban, a fehérje granulátum szekréciójában, a lipid mediátorok, például a PAF és az LTC4 generálásában. Ha az eozinofilt gamma interferonnal stimulálják, a CD16, CD64 és CD32 receptorok expresszálódnak.

bázikus fehérje

Az eozinofil az IgA receptorainak birtokában fontos módon kiválthatja fehérjéinek degranulációját. Ha sejttenyésztő táptalajban szembesülnek citokinekkel, például GM-CSF-kel, képesek expresszálni az emberi leukocita antigéneket, például a HLA-DR-t és az ICAM-1 megnövekedett szintjét, amely anyag az antigén T-sejtekben való bemutatásához kapcsolódik. reagál az oldható mediátorokra is: f-MLP, C5a, C3a és RANTES, valamint olyan lipidekre, mint a PAF.

Ahhoz, hogy az eozinofil olyan helyekre vándorolhasson, ahol működéséhez szükséges, specifikus kemokinekre van szükség, például PAF, C5a, IL-5, IL-3, GM-CSF és RANTES eozinofil szelektív kemokinre. Az eozinofilek viszont képesek hatékony mediátorok, például bázikus fehérjék, lipid mediátorok, citokinek, proteázok, szuperoxid gyökök és hidrogén-peroxid felszabadítására.

Enzimatikus adottságainak köszönhetően az eozinofil képes semlegesíteni a hízósejtek hatását, és így az aril-szulfatáz semlegesíti az SRS-A hatását ezekben a sejtekben, a foszfolipáz D inaktiválja a PAF-et, a hisztamináz-hisztamint stb., Fontos szerepet vállalva a túlérzékenységi reakciók, gátolják és semlegesítik a bazofilek és a hízósejtek degranulációját.

A hízósejt egy eozinofil kemotaktikus faktort bocsát ki, stimulálva önmagát az IgE-vel való szembenézéskor, amelyet bizonyos antigének, főleg parazita jelenléte ellen szintetizálnak, és vannak olyan tanulmányok, amelyek azt mutatják, hogy a helmintek által termelt legtöbb hisztoparazitózisban ez az immunglobulin nagyon megemelkedik. Az aktivált T-limfocita szintén képes stimulálni a keringő eozinofilek növekedését az ECF1 faktor szintézisén keresztül, és egy másik faktoron, amely stimulálja a medulláris esinofil telepeket. Ezenkívül az aktivált makrofág a testtől idegen antigén ellen felszabadítja az interleukinokat, amelyek szintén szerepet játszanak az eozinofilek növekedésében. Másrészt látták, hogy egyes paraziták, mint pl Trichinella spiralis, Ascaris lumbricoides, Schistosoma mansoni Y Taenia taeniform képesek kemotaktikus faktorok felszabadítására eozinofilekből, akár közvetlenül, akár a komplement C3a C5a-frakcióinak aktiválásával.

Mindezek a tényezők valószínűleg hozzájárulnak az eozinofilek növekedésének kialakulásához a szervezet idegen antigénjeivel szemben, és megmagyaráznák az eozinofilek megtalálásának tényét T-limfocita-hiányos állatokban.

Az eozinofilek napi változást mutatnak, és éjszaka magasabb értéket érnek el, amelyet a kortizol-ciklus napi változásának tulajdonítottak.
AZ EOSINOFIL SZEREPE
Parazita fertőzések

Az eozinofil szerepét és jellemzőit parazita fertőzésekben nemrégiben tisztázták. Ezeknek a sejteknek parazita antigének jelenlétében kimutatták, hogy rövidebb a medulláris generációs ideje, és 18 óra alatt jelennek meg a medullából. Ezenkívül azt találták, hogy nagyobb számú Fc-receptort expresszálnak az IgE, IgG és komplement számára (C3b, C4), ami bizonyíték arra, hogy a parazita befolyásolja a sejtek érését.

A fentiekből arra lehet következtetni, hogy az eozinofil képes a parazita közvetlen és közvetett károsítására, valamint a túlérzékenységi reakciók modulálásával csökkenteni a jelenléte által kiváltott károsodást. E sejtek tartós és tartós emelkedése és progresszív degranulációja azonban szövetkárosodáshoz vezetne.

Ez a fő bázikus fehérje (PBM), a szuperoxid gyökök, a lizoszomális hidrolázok és az arachidonsav termékek hatására következik be, amelyek közül kiemelkednek a leukotriének, a prosztaglandinok és más aktivált eozinofil termékek, amelyek ilyen körülmények között károsítják a légzőszervi hámot. A legújabb tanulmányok nagyon fontos szerepet tulajdonítottak az eozinofilnak az asztma patofiziológiájában: a fő bázikus fehérje (PBM) képes közvetlen károsodást okozni a légzőszervi hám szőrsejtjeiben, és a PBM granulátumok számának növekedését észlelték. asztmában elhunytnak feltételezett betegeknél észlelték. Összefüggött a vaszkuláris endothelium, a hipereozinofil szindrómák vagy a szív károsodásával is (Loeffler eozinofil endocarditis).

Az eozinofíliával számos kórkép társul. Közülük ki kell emelnünk az allergiás kórképeket (bronchiális asztma, szénanátha és csalánkiütés), a gyomor-bélrendszeri rendellenességeket (eozinofil gasztroenteritis, fekélyes vastagbélgyulladás, fehérjét vesztő enteropátia), a hematológiai (Hodgkin-kór, limfocitózisból való kilábalás), a tüdő (tüdő eozinofília), a családi és örökletes eozinofília, poszt-bakteriális fertőzések (streptococcusok), vírusos (hepatitis és fertőző mononukleózis), valamint bizonyos gyógyszerek, például penicillin, fenobarbitál, poszt-sugárzás és bizonyos mesenchymopathiák alkalmazása után.

A lehetséges parazita okok közül kiemelkednek a szöveti helminták által okozott okok. Nyilvánvaló, hogy az eozinofília okának vizsgálata során a beteg életkora, a földrajzi terület, ahonnan származik, kórtörténet, a régió környezeti higiénéje, ahol élnek, a terület éghajlati jellemzői, étkezési szokások, szokások, háziállatok megléte figyelembe kell venni. stb. Így például a Mayo Klinikán (USA) felnőtteknél végzett vizsgálatok során a vizsgált eozinofíliáknak csak 4% -át paraziták okozták, míg Chilében a gyermekpopulációban a parazita szerek felelősek a 80 körüli A vizsgált eozinofília% -a.

Az eozinofíliának azt tekintik, hogy ezek a keringő sejtek bármely sejtnövekedése meghaladja a 400 sejt/mm 3 értéket. Ez az abszolút érték magasabb, mint a relatív vagy százalékos eozinofília értéke, amely normálisnak tűnhet leukopéniák vagy leukocitózis jelenlétében. Így például 5% eozinofil, 20 000 leukocitózissal normálisnak tekinthető, és a valóságban ebben az esetben az eozinofilek abszolút növekedése tapasztalható.

A helminthiasisok invazív vagy migrációs fázisában az eozinofília egyenletesen megemelkedik, amíg tartós gyulladásos szöveti válasz jelentkezik. A fertőzés krónikus szakaszában ingadozó emelkedés léphet fel az eozinofilekben, néha hónapokig fennmaradva.

Az 1. táblázat összefoglalja Latin-Amerika leggyakoribb parazitáit, azok végleges elhelyezkedését a gazdaszervezetben és az eozinofília mennyiségét. Asztal 1

Az eozinofília mennyisége néhány parazitózisban