MADRID, 22 (EUROPA PRESS)
Úgy tűnik, hogy a belső óráink megzavarása fontos szerepet játszik az anyagcsere-betegségek elmúlt évtizedekben bekövetkezett robbanásában, különös tekintettel a cukorbetegségre. Valójában, ha a nappali-éjszakai váltakozás jelentősége az inzulin hatására és a test glikémiás kezelésére kezd ismertté válni, mi történik az érintett mechanizmusokkal? Hogyan szinkronizálja a test az óráit?
Annak megértésével, hogy az agy hogyan viszonyítja az inzulin hatását a fényhez, a svájci Genfi Egyetem (UNIGE) kutatói megfejtik, hogyan ingadozik az inzulinérzékenység a cirkadián ciklusok, de az érintett szervek szerint is. Felfedezésének középpontjában a ventromedialis hipotalamusz mag neuronjai állnak, az agy egy része, amely ezt a kényes egyensúlyt vezérli.
Ezek az eredmények, amelyeket a „Cell Reports” folyóiratban megjelent munkáról szóló cikk részletez, arra kell ösztönözniük a cukorbetegségben szenvedő betegeket és orvosaikat, hogy fontolják meg az inzulin bevételének legmegfelelőbb idejét a hatás megfelelő szabályozása és a hipoglikémia kockázatának korlátozása érdekében.
A test megfelelő működéséhez elengedhetetlen az egyensúly a szekréció és a hormonok hatása között. Ezért, a különféle hormonok, köztük az inzulin szekréciója 24 órás periódus alatt változik, és ebben az arányban bekövetkező bármely változás hajlamosít a metabolikus betegségre.
A szinkronizáláshoz a test két lényeges elemet vesz figyelembe: a fény és a sötétség, valamint az étel és a böjt váltakozását. Valójában a retina idegsejtjei által észlelt fény átjut az agyba, amely viszont szabályozza a test különböző részein elhelyezkedő perifériás órákat.
"Hipotézisünk az volt, hogy az inzulinérzékenység a napi 24 órás ciklusonként, de a szövetek szerint is változott. Mint már tudtuk, hogy a ventromediális hipotalamusz sejtmagban (VMH) - a hipotalamusz egy régiójában - egyes idegsejtek szabályozzák a szimpatikus idegrendszer egereknél a vázizomzatnál megfigyeltük ezeket az idegsejteket, az úgynevezett VMH SF1 neuronokat, hogy szabályozzák az inzulin hatását ebben a szövetben "- magyarázza e munka igazgatója, Roberto Coppari, a Kar Diabétesz Központjának professzora az UNIGE Orvostudományi Karán.
AZ AJTÓL A SZERVEKHEZ: KÜLÖNBÖZŐ MECHANIZMUSOK A SZÖVET SZERINT
Először a tudósok átfogóan értékelték az inzulin hatását az egerek különböző szövetein (gastrocnemius és soleus izmok, mind a lábon, a zsírszövetben és a májban), mind az összes érintett szövetben jelentős eltéréseket figyeltek meg. A rágcsálók 12 órás fény- és 12 órás sötétségi ciklusban tartásával az inzulinérzékenység logikusan a legalacsonyabb volt a pihenőidő alatt.
Ezután megismételték azokat az állatokat, amelyekben a SIRT1 gént (a központi óra molekuláris komponenseinek szabályozásához kapcsolódó gént) csak néhány ezer VMH SF1 neuronból törölték. "Valójában már tudtuk, hogy az egerek, amelyeknek a génje megváltozott a VMH SF1 neuronokban, hajlamosak az inzulinrezisztenciára. De milyen mechanizmus révén?" - magyarázza a tanulmány első szerzője, Giorgio Ramadori, a Diabetes Center kutatója.
A fénynek való kitettség idejének modulálásával a tudósok kimutatták, hogy a VMH SF1 neuronok SIRT1 génje kulcsszerepet játszik az inzulin működésében a gastrocnemius izomban, "de más szövetekben nem" - elemzi Roberto Coppari. "Ez két dolgot tanít meg nekünk: egyrészt a különböző idegsejtek feladata a fény/sötét ciklus bemeneteinek továbbítása különböző szervekhez, másrészt e szabályozási utak közül csak az egyik megszakítása elegendő a a cukorbetegség kialakulásának kockázata ".
A fénynek a szövetek inzulinérzékenységére gyakorolt hatásának jobb felmérése érdekében a kutatók megmérték az inzulin által kiváltott glükózfelvételt. Kiderült, hogy a fotikus bemenetek egy kis zavara (például egy órás fénysugárzás a sötét ciklus közepén, vagy a fény két napos eltávolítása) elegendő a negatív hatás kiváltásához.
Valójában a fény kisebb vagy nagyobb kitettsége mélyen befolyásolhatja a szövetek inzulinérzékenységét, és ennek a mechanizmusnak a megváltoztatása, még ha minimális is, elegendő ahhoz, hogy jelentősen megzavarja a metabolikus homeosztázist. Ez megmagyarázná, hogy a rossz időben fénynek kitett emberek (például a változó szokásokkal rendelkező munkavállalók) miért nagyobb eséllyel alakulnak ki anyagcsere-betegségekben (például cukorbetegség).
VIGYÁZZA A NAP IDŐT
Ma világszerte több mint 450 millió ember szenved cukorbetegségben, és sokuknak napi inzulininjekcióra van szükségük. Ha az endogén inzulint nem állítják elő elegendő mennyiségben, mint az 1-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, a terápia az egyetlen rendelkezésre álló kezelés, de ez a megközelítés nem kockázat nélküli, beleértve a potenciálisan súlyos hipoglikémiát, amely kómához és akár halálhoz is vezethet.
"A gyakorlatban a betegeknek beadott inzulin mennyiségét a szénhidrátbevitel alapján számítják ki" - mondja Roberto Coppari. Ha az eredményeink szerint az inzulinérzékenység a napszaktól és az egyének cirkadián ritmusától függ, akkor ezt a paramétert figyelembe kell venni, hogy a betegek jobban kezelhessék kezelésüket és korlátozzák kockázataikat. "Az inzulinon kívül sokkal szélesebb körben kell tanulmányozni a napszak hatását a gyógyszeres kezelések hatékonyságára" - összegzi.