Egyre több bizonyíték utal arra, hogy a vaszkuláris károsodás a többszervi elégtelenség és a betegség egyéb váratlan megnyilvánulásainak eredete. Ez nem csak egy légúti vírus, a gyulladás és az endothel károsodása „totális” kórokozóvá teszi, amelynek első „állomása” a tüdő.

tüdőgyulladás

Publikálva 2020.04.23. 8:39 Frissítve

Két hónappal a koronavírus után A Sars-CoV-2 fejjel lefelé fordította a bolygót, az orvosok kezdik összerakni a világjárvány puzzle-darabjait. Bár légúti vírusról van szó, és a tüdő több ezer ember számára a fő károsodás és halál forrása, egyre több bizonyíték arra utal, hogy ez egy vírus, amely a test különböző részeit támadja meg és hogy a karma az erek falában kezdődik, különösen azoknál a betegeknél, akiknél a krónikus károsodás már volt a szív- és érrendszerben, akiknél a halálozás a legmagasabb. A szakértők egyetértenek abban, hogy ez nem csak egy újabb tüdőgyulladás, hanem egy vírus, amely képes szisztémás támadást kiváltani és globális, amely gyakran észrevétlenül halad.

"Az ICU-k kezdettől fogva láttuk, hogy a vírus viselkedése nemcsak légzőszervi; Nem csak szorongást váltott ki, sőt vannak olyan emberek, akiknek nincs sok, de akiknek volt egy másik megnyilvánulási sorozata, amelyek közül sok megnövekedett koagulálhatósággal és kialakult vénás trombózissal vagy tüdőembóliával társult”, Magyarázza Julio Mayol, A Clínico San Carlos Kórház orvosi igazgatója, az egyik központ, amely a madridi járvány elleni küzdelem élvonalában állt. - Voltak olyanok, akik szívrohammal jöttek, és Covid volt, vagy kolecisztitisz, és Covid volt az", emlékezik. "Bármit befolyásolhat, bárhol gyulladást okoz, és bár az intenzív osztályhoz vezet a légzési elégtelenség, amely hirtelen jelentkezik, ez egy olyan vírus, amely nagyon képes túlmutatni a tiszta tüdőgyulladáson.. Nagyon erős szisztémás gyulladásos folyamatot indít el ".

A súlyos covid fertőzésben szenvedő betegeknél nagy a trombózis kockázata "

"A tüdőgyulladás a szisztémás gyulladásos válasz szindróma következményeinek tükröződése" - magyarázza José Antonio Páramo, hematológus a Navarrai Egyetem Klinikáján és a Spanyol Trombózis- és Vérzéscsillapító Társaság (SETH) elnöke. "Ezeknek a betegeknek az a generalizált gyulladása a citokin-vihar következtében, és ez koaguláció aktiválódásához vezet." Ő és más hematológusok látták, hogy a súlyos COVID fertőzésben szenvedő betegeknél nagy a trombózis kockázata., mivel a változások elősegítik az erekben lerakódó fibrin képződését. "A legnagyobb exponens a pulmonalis szinten van, vagyis a tüdőembólia a covid betegek 20-25% -ában fordul elő”, Jelzi a szakember. „De előfordulhat az is, amit disszeminált intravaszkuláris koagulációnak (DIC) nevezünk., és ez azt jelenti, hogy minden koaguláció megváltozik, és a fibrin nemcsak a tüdőben, hanem sok más szervben is termelődik, és úgynevezett többszervi elégtelenséget eredményez. ".

Ez a kép az első kínai esetekből is látható volt, ezért heparint, antikoagulánst szállítanak, és minden beteget megvizsgálnak, hogy a vér D-Dimer-szintje magasak, mivel bebizonyosodott, hogy ennek a trombózis után megjelenő bomlásterméknek a jelenléte olyan tényező, amely jelzi az esetleges komoly prognózist és az alacsonyabb túlélést. „Néha a fibrin a tüdőbe kerül, és ez súlyosbítja a tüdőgyulladást, amelyet ezek a betegek már szenvedtek, máskor pedig más szervekhez kerül, ami ezt a több szervi elégtelenséget okozta. Az alsó végtagokban a gangréna vesében megnyilvánulásait tapasztalták, és ez az antitrombotikus profilaktikus intézkedések ellenére is ”- pontosítja Páramo. "A heparint mind a kórházba kerültekbe beletesszük, de néha nem elegendő mert a gyulladás mértéke olyan, hogy a profilaxis nem akadályozhatja meg a trombózis minden előfordulását ".

Támadás az endothelium ellen

Jézus Bermejo A Salamanca Biomedical Research Institute kutatója és a szepszis egyik vezető szakértője Spanyolországban. A kezdetektől fogva csapatával azt vizsgálta, hogy az endothelium, az erek és szervek falát szegélyező sejtréteg károsodása, fontosabb szerepe van, mint amilyennek látszott a betegség kialakulásában. A kanadai kormány támogatásával és David Kelvin által vezetett projektben, Bermejo azt vizsgálja, hogy mely endoteliális komponensek növelhetik az intenzív osztályba való belépés és a kovács elhalásának kockázatát. "Sok éve dolgozunk a szepszisen, és ez a film ismerős számunkra" - magyarázza. Kiinduló hipotézise az, hogy a vírus több, korábban krónikus endotheliális károsodást szenvedő beteget érinthet., valami hasonló ahhoz, amit a szepszisben láttak. "Ezen krónikus károsodáson akut károsodás áll, és még inkább figyelembe kell venni, hogy a vírusnak receptorai vannak az endothelsejteken" - mondja. "Ha megnézzük a betegség epidemiológiáját, minden forrás egyetért abban, hogy azok az emberek, akik a covid miatt halnak meg leginkább, magas vérnyomásban, cukorbetegségben és szív- és érrendszeri betegségekben szenvednek".

Bermejo véleménye szerint ezek a szív- és érrendszeri tényezők hajlamosító tényezők a betegség legsúlyosabb tüneteinek elszenvedésére. "Hisszük, hogy termékeny talaj van, és nedvesen esik”- biztosítja. Bermejo úgy véli, hogy csak a gyulladás magyarázza mindazt, amit látunk, és hogy ez többé-kevésbé egészséges páciensnél nem ugyanaz, mint egy olyan betegnél, akinek sérült érei vannak évekkel ezelőtt. "Fogadni mernék, hogy a kulcs ott van az endothelium és az immunrendszer közötti párbeszédben" - mondja. Úgy tűnik, hogy néhány klinikai bizonyíték kezdi igazolni ezt a tézist az endothelium kulcsfontosságú szerepéről a betegség kialakulásában. A „The Lancet” folyóiratban április 17-én megjelent levélben egy kutatócsoport felfedi számos, több szervelégtelenség miatt elhunyt beteg endothel szövetének elemzésének eredményeit. a SARS-CoV-2 indukálta. Megállapításuk az, hogy a koronavírus-fertőzés megkönnyíti ezen endothelsejtek bevonását. különböző szervekben, és stratégiák kidolgozását javasolja a szív- és érrendszeri betegségben szenvedő betegek védelmére, akik kiszolgáltatottabbak a betegség teljes támadásának.

Néma légtolvaj

Az akár 50% -os telítettséggel rendelkező betegek folyamatosan a mobiljukat nézik, miközben valaki figyelemmel kíséri őket. "

Ez nemcsak azt magyarázná, hogy sok beteg fojtó érzés nélkül folytatja a légzést, miközben a tüdejét szűkítő ödéma jelentkezik, hanem a kórházakban tapasztalható hirtelen súlyosbodást is és ez az egészségügyi rendszerek összeomlásához vezetett. - Megpróbál több levegőt szerezni, és egyfajta spirálba esik, amelyben nagyon gyorsan elesik és rosszabbodik.- Mondja Gattinoni. Ezen a héten Dr. Richard Levitan, Egy 30 éves tüdőgyulladásos tapasztalattal rendelkező amerikai szakember hűvösen beszámolt Coviddal kapcsolatos tapasztalatairól a The New York Times-ban. Amikor a Covid Pneumonia sztrájkol, a betegeknek nincs légszomja, még akkor sem, ha oxigénszintjük csökken. És amikor elkezdik észrevenni, riasztóan alacsony az oxigénszintjük, és közepesen súlyos vagy súlyos tüdőgyulladásuk van (ahogyan a mellkas röntgenfelvételein látható). ”- írja. Míg egy egészséges ember vér oxigéntelítettsége 94 és 100 százalék között van, ezeknél a betegeknél a Levitan akár 50 százalékos telítettséget is észlelt. Sokan közülük - csodálkozva - a mobiltelefonjukat nézegetik, miközben valaki figyelemmel kíséri őket. és rájön, hogy telítettségük szinte összeegyeztethetetlen az élettel.

"Tette a pulzus oximétert, és hirtelen azt látja, hogy a perifériás vér telítettsége csökkent" - magyarázza Julio Mayol a Klinikai Kórházból. "Ez sok emberrel történt, akik azt mondják:" Nem értem, hívtak, hogy elmondják, apám jól van, és két óra múlva meghalt., Hogyan történhetett ez meg? Van valami, és senki sem tudja, mi az, ami miatt a válasz nagyon éles, és nagyon nehéz megjósolni. Sok normális telítettségű ember van, akinek hirtelen fejlődése van, és néhány óra múlva az ICU-ban csővel vannak behelyezve vagy meghaltak".

Manuel elvesztette feleségét e néma tüdőgyulladás miatt. Soha nem volt tájékozatlan vagy légszomja

Tünetmentes, károsodással

Ugyanezen jelenség másik megnyilvánulása az a tény, hogy kiderül, hogy azok a betegek, akik tünetmentesen vagy nagyon enyhén tapasztalják a betegséget, röntgenfelvételkor tüdőkárosodást mutatnak, néha visszafordíthatatlan. "Olyan betegeket is megfigyelünk, akiknek megváltozhat a röntgensugárzásuk, nincs magas légzési gyakoriságuk és nincs deszaturációjuk is, és néha ez csak akkor látható, ha egy kis erőfeszítést tesznek, ha például egy ideig sétára készteti őket - magyarázza Antoni Torres, tüdőgyógyász és a SEPAR légúti fertőzések területének tagja. "Ez egy másik betegség, más kórélettanú, mint a szokásos tüdőgyulladás" - ismeri el. Magának van egy közvetlen rokona, akinek jól volt, és akit a covid tüdőkárosodására fedeztek fel, anélkül, hogy tudta volna a betegségről.. "Minden azt jelzi, hogy nagy a vaszkuláris károsodás lehet a tüdőt ellátó ereknél, ahol gázcsere zajlik" - összegzi.

Minden azt jelzi, hogy nagy a vaszkuláris érintettség a tüdőt ellátó ereknél "

Labdarúgás szempontjából a Covid olyan lenne, mint egy játékos, aki képes az egész pályán játszani "

"Azt látjuk, hogy vannak eltúlzott gyulladásos és protrombotikus jelenségek, amelyek multiszisztémás részvételhez vezetnek" - hangsúlyozza Federico Gordo, aki nagy tapasztalattal rendelkezik a mechanikus lélegeztetés terén, és tucatnyi betegnek segített az intenzív intubációban a válság idején.. "A probléma nem csak a tüdő szintjén van, hanem az összes szerv és rendszer érintettségét leírták, és sok esetben több szervi elégtelenség szindrómává alakultak. Így az irodalomban kardiológiai érintettséget, neurológiai diszfunkciót, veseműködési rendellenességet és elégtelenséget, valamint trombotikus jelenségeket láthatunk különböző helyeken ”- sorolja.

Mindezen okok miatt az egyik dolog, ami most leginkább aggasztja az orvosokat, az, hogy mi fog történni néhány hónap múlva. A tüdő következményeit illetően, még tünetmentes betegeknél is, Antoni Torres biztosítja, hogy a hat hónapos vagy egyéves követés és a légzésfunkciós tesztek elvégzése meg fogja tudni.. "Csak ezután látjuk meg, hogy a vírus milyen hatással volt a betegek tüdejére" - teszi hozzá. "Ez a következő kérdés", Mayol így zárja: „Hogyan fog ez fejlődni? Közép- és hosszú távon kárt okoz? Több fibrózis fog megjelenni? Lesz-e nagyobb a tromboembóliás betegség kockázata? Nagyobb az autoimmun betegség kockázata? Nem tudjuk. Hosszú távú nyomon követésre egész csoportot hozunk létre, de ez nyilván nem csak a kórházakban valósítható meg. Az egész egészségügyi rendszerre szükség lesz ".