Az elhízás kutatásai az elmúlt évtizedben kimutatták, hogy az elhízás elsősorban az agyból származik. Ezért a tanulmányok ebbe az irányba tartanak. Ez a Helmholtz Zentrum München (a német cukorbetegség-kutató központhoz kapcsolódó) Diabetes és Elhízás Intézet (IDO) kutatói, akik felfedeztek egy molekuláris kapcsolót, amely szabályozza a jóllakottsági idegsejtek működését és ezért a testtömegét.

felfedezik

A globális elhízási járvány történelmi határokat ért el, és az egykor csak az iparosodott országokat érintő probléma a fejlődő országokat is érinti. Következésképpen a tudósok azon dolgoznak, hogy azonosítsák a betegség mögöttes mechanizmusait, hogy új kezeléseket találjanak.

Yin és yang az energia-anyagcsere

„Az éhség és a jóllakottság érzéseit nagyrészt az agy határozza meg; konkrétan a hipotalamuszban "- magyarázza nyilatkozatában Dr. Alexandre Fisette. Dr. Carmelo Quarta mellett a tanulmány társszerzője.

„A hipotalamusz két neuroncsoportja kontrollálja a testtömeget és az energiaegyensúlyt különböző molekuláris hírvivőkön keresztül. A yinhez és a yanghoz hasonlóan ezek is hozzájárulnak a jó egyensúly eléréséhez. ”- mondja Fisette.

Míg az Agrp néven ismert idegsejtek növelik az étvágyat, komplementer, Pomc idegsejtjeik jóllakottság érzetet keltenek. Ha azonban a kettő közötti interakció zavart, az eredmény lehet elhízás vagy II. Típusú cukorbetegség.

"Vizsgálatunk során felfedeztük, hogy a Tbx3 nevű transzkripciós faktor kulcsszerepet játszik ebben a mechanizmusban" - magyarázza Quarta.

A transzkripciós faktorok olyan fehérjék, amelyek meghatározzák, hogy specifikus géneket olvassanak-e vagy sem. Ezt általában úgy valósítják meg, hogy elősegítik vagy elnyomják az RNS-polimeráz kötődését a megfelelő gént kódoló DNS-szekvenciához. Ebben az esetben a Tbx3 fordítja le a T-box 3 gént.

"Pontosabban, a Tbx3 fehérje hiányában a jóllakottság érzésének előidézéséért felelős idegsejtek már nem tudják szintetizálni a várható molekuláris hírvivőket." leírja Quarta.

A tudósok technikák széles skálájával bizonyítani tudták, hogy a Tbx3 kritikus szerepet játszik az energia- és cukoranyagcsere fenntartásában.

Identitásválság

"A preklinikai modellben és a gyümölcslegyekben egyaránt a Tbx3 transzkripciós faktor hiánya a jóllakottság neuronjainak egyfajta identitásválságához vezet, ami elhízáshoz vezet" - mondja Fisette.

Úgy tűnik, hogy ugyanazok a jelátviteli utak az embereknél is jelen vannak: "Humán idegsejtekkel végzett előzetes kísérletek során megmutattuk, hogy a Tbx3 hiányában már nem képesek ellátni funkciójukat" - teszi hozzá Quarta.

Genetikai problémák

További adatok támasztják alá ezt a megállapítást. Mint a tanulmány igazgatója, Dr. Matthias H. Tschöp kifejtette: "a Tbx3 gén genetikai hibáival küzdő emberek elhízásban szenvednek".

Ilyen például a Pallister ulnar-emlő szindróma vagy a Schinzel-szindróma, amely egy ritka betegség, amelyet a TBX3 gén mutációja okoz. Tünetei közé tartozik a késői pubertás, a növekedési hormonok termelésének hiánya és mindenekelőtt az elhízás.

„Vizsgálatunk először elmagyarázza a mögöttes mechanizmusokat, és ismét az agy központi szerepére helyezi a figyelmet az energiacsere szabályozásában. Reméljük, hogy a Tbx3 fehérje egyszer a gyógyszeres terápiák célpontjának tekinthető ”- zárja le Tschöp.