A megállapítás megmagyarázná, hogy a SARS-CoV-2 vírus miért sokkal fertőzőbb, mint a korábbi SARS-CoV.
A covid-19 betegséget okozó vírus, a SARS-CoV-2 mikroszkóp képe. AFP fotó.
Egy kutatócsoport új magyarázatot talált arra, hogy miért a koronavírus annyira fertőző és gyorsan terjedhet emberi sejtekben. Az eredményeket kedden tették közzé a Science tudományos folyóiratban.
Azt már tudni lehetett, hogy a SARS-CoV-2 vírus - amely a covid-19 betegséget okozza - az ACE2 receptort használja az emberi sejtek megfertőzésére. Most felfedezték, hogy használ egy másik "bejárati ajtót" is egy másik receptor, az úgynevezett neuropilin-1 (NRP1).
"A vírusok gyakran több tényezőt alkalmaznak maximalizálja fertőző potenciáljátGiuseppe Balistreri, a kutatócsoport vezetője, a Helsinki Egyetem (Finnország) közleménye szerint.
Más légúti vírusokkal ellentétben a SARS-CoV-2 a felső légzőrendszert is megfertőzi, beleértve az orrnyálkahártyát, és ennek következtében gyorsan terjed. "Ez a vírus akár el is hagyhatja testünket amikor csak lélegezünk vagy beszélgetünk"Mondta Balistreri.
A művész benyomása arról, hogy a koronavírus fehérje „tüskéje” (piros) hogyan tud kötődni a sejtek felszínén található ACE2 receptorhoz (sötétzöld) és a neuropilin-1 receptorhoz (világoskék). Fotó Helsinki Egyetem.
A tanulmány kiindulópontja az a kérdés volt, hogy miért a SARS-CoV - a koronavírus, amely a jelenleginél jóval kisebb kitörést okozott 2003-ban - és a jelenlegi SARS-CoV-2 olyan más módon terjedt el, még akkor is, ha ugyanazt a fő vevőt, az ACE2-t használja.
Ezeknek a különbségeknek a megmagyarázására a kutatók a vírus felszínén található fehérjéket vizsgálták. Ezek tüskék, amelyek olyan fehérjék, amelyek kinyúlnak és a vírusnak jellegzetes koronaképét adják (innen kapta a nevét: "koronavírus"). Ezek a tüskék vagy tüskék, mintha horgok lennének, lehorgonyozza a vírust a sejtekhez.
„Amikor a SARS-CoV-2 genomszekvencia január végén elérhetővé vált, valami meglepett minket. Idősebb rokonához (SARS-CoV) képest az új koronavírus megszerezte egy „extra darab” felszíni fehérjéiben egy darab, amely számos pusztító emberi vírus tüskéjében vagy tüskéjében is megtalálható, ideértve többek között az Ebola, a HIV és a magas patogenitású madárinfluenza-törzseket is - jegyezte meg Balistreri.
Ez a különbség lehet a kulcsa annak megértéséhez, hogy a SARS-CoV-2 miért terjed jobban az emberi testben, mint a SARS-CoV. A Helsinki Egyetem, a Zürichi Szövetségi Műszaki Műszaki Iskola (Svájc) és a Tartu Egyetem (Észtország) együttműködésével végzett kutatás megerősítette ezt a hipotézist.
A tudósok felfedezték, hogy a SARS-CoV-2 a Extra "kulcs" a cellák megadásához, mi az a neuropilin-1 (NRP1), egy receptor, amely nagyon bőséges az emberi szövetekben, például a légzőrendszerben, az erekben és a neuronokban.
Ezzel párhuzamosan a Bristoli Egyetem (Egyesült Királyság) kutatói csoportja hasonló eredményeket ért el, és meg tudta erősíteni, hogy a jelenlegi koronavírus tüskéje vagy csúcsa közvetlenül kötődik a neuropilin-1-hez. Ezért a két tanulmány kiegészíti egymást.
A neuropilin-1 antitestekkel történő specifikus blokkolásával a kutatók képesek voltak rá jelentősen csökkenti a fertőzést laboratóriumi sejttenyészetekben.
„Ha úgy gondolja az ACE2-t, mint egy ajtózárat a sejtbe való belépéshez, akkor a neuropilin-1 ezt befolyásolhatja irányítsa a vírust arra az ajtóra. Az ACE2 nagyon alacsony szinten expresszálódik a legtöbb sejtben. Ezért a vírus számára nem könnyű megtalálni az ajtókat, amelyeken beléphet. Más tényezők, mint például a neuropilin-1, segíthetik a vírust abban, hogy megtalálja ajtaját ”- példázta Balistreri.
Hozzájárulhat-e ez új gyógyszerek kifejlesztéséhez? „Korai spekulálni, hogy a közvetlen neuropilin blokád életképes terápiás megközelítés lehet-e, mivel ez vezethet mellékhatások. Ezt a jövőbeli tanulmányokban értékelni kell "- jelezte a kutató.
Jelenleg a Helsinki Egyetem laboratóriuma vizsgálja az új, kifejezetten erre tervezett molekulák hatását a vírus és a neuropilin-1 közötti kapcsolat megszakítása. És biztosítják, hogy az előzetes eredmények nagyon ígéretesek.