Általános opciók

  • Rajt
  • Keresések
  • Térkép
  • Linkek
  • Kapcsolatba lépni
  • hírek
  • Megközelíthetőség

Navigációs sáv

Tartalom

Maria Melero

hidroelektromos

I. A folyadékokkal történő kezelés általános jellemzői

A betegek gyakran nincsenek abban a helyzetben, hogy önmagukban fenntartsák a megfelelő folyadék- és elektrolit-egyensúlyt, vagy ennek következtében másodlagos rendellenességekben szenvednek; ezekben az esetekben folyadékokkal és elektrolitokkal történő orvosi kezelés szükséges. A folyadék- és elektrolitkezelés alapelvei a következők:

A. Adja meg az alap napi szükségleteket: Normál körülmények között, folyadék- és elektrolit-rendellenességek hiányában, amikor a beteg nem tudja vagy nem szabad használni az emésztőrendszert, a víz, az energia és az elektrolitok minimális alapigényét ki kell elégíteni:

  1. Víz: a minimális szükséglet megegyezik az oldott anyagok napi túlterhelésének (500 ml/d) és az érzéketlen veszteségek (bőr és légzőrendszer: 500-1000 ml/d) kiküszöböléséhez szükséges minimális vizeletmennyiség és az endogén víz levonásával. metabolizmus útján (300 ml/nap). Az 1000 és 1500 ml/nap közötti diurézis fenntartásához 2000-3000 ml/nap szükséges.
  2. Elektrolitok: Na: 50-150 mEq/d; K: 40-60 mEq/d és Cl: 100 mEq/d.
  3. Energia: 100-150 g glükóz/nap a fehérje katabolizmusának lehető legnagyobb mértékű csökkentése és a ketózis megelőzése érdekében.

Ezen minimumok fenntartása érdekében elegendő 2000-3000 ml glükohipozalin szérumot (5% glükóz és 0,45% NaCl) beadni, vagy 1000 ml 5% glükózt felváltani glükosalinnal (5% glükóz; 0,9% NaCl) 10 mEq ClK hozzáadásával. 500 ml-enként.

Ha a páciens helyzete több mint 7 napig tart, kalciumot, magnéziumot, foszfort, vitaminokat és fehérjéket kell adnia parenterális táplálkozási készítmények (teljes vagy perifériás) útján

B. Cserélje ki a veszteségeket és javítsa ki a hiányokat: A vízveszteség kiszámításához a legjobb, ha figyeljük a beteg napi súlyát. Érzéketlen veszteségek: izzadás és légzőrendszer (500-1000 ml/d), mindkettőt 5% -os glükózzal vagy hyposalinnal (0,45%) kell helyettesíteni; gyomor-bél és vizeletveszteség és gyors belső folyadékkiszorítás; ezeket izotóniás sóoldattal kell korrigálni.

C. A további veszteségek előrejelzése és kijavítása: láz, izzadás, polyuria.

II. A nátrium és a víz testösszetételének megváltozása

A teljes testvíz (ACP) a súly 60% -át (nőknél 50% -át) képviseli, és az alábbiak szerint oszlik meg: 2/3-a az intracelluláris folyadékban (ICF) és 1/3 az extracelluláris folyadékban (ECF), ahol annak idején, 3/4-e az interstitialis folyadéknak, 1/4-e pedig a plazmának felel meg.

Az ELC változásai a nátrium nyereségétől vagy veszteségétől függenek, amely másodlagosan vizet nyer vagy veszít.

A. A LEC kimerülése

Olyan helyzetek, amikor mind a nátrium, mind a víz elveszik.

    Klinika: Étvágytalanság, émelygés, hányás, orthostatizmus és ájulás (súlyos esetekben sokk és kóma fordulhat elő) és fogyás.
    Csökkent bőr turgor, szem megereszkedés, oliguria, csökkent izzadás és tachycardia.

Okoz: Emésztőrendszeri veszteség, vese (vizelethajtó vagy vesebetegség), mellékvese betegség, vérzés vagy a harmadik tér kialakulása.

  • Kezelés: Cserélje ki a vizet és az elektrolitokat orálisan vagy intravénásan, a súlyosságtól függően.

    • B. A LEC túllépése

      Klinika: Súlygyarapodás (ez a legérzékenyebb és állandó jel); ödémák, amelyek akkor jelennek meg, ha már 2–4 liternyi felhalmozódás van; mások: nehézlégzés, tachypnea, megnövekedett PVY, hepatojugularis reflux, pattanások és harmadik tónusú vágta.

    Okoz: nátrium- és vízvisszatartás (máj-, szív- és veseelégtelenség és nephrotikus szindróma esetén)

  • Kezelés: etiológiai és vizelethajtó.

    • C. Polyuria

    3-4 liternél nagyobb napi vizelethajtásként definiálják; ez viszont vizes lehet (vizelet ozmolalitása 300):

    1. Ozmotikus diurézis: Cukorbetegség, iatrogén (sóoldattal, mannitol kezelés); hiperprotein diéta.
    2. Vizes diurézis: Hypotonikus oldatok infúziója; primer polidipszia (általában Na = 135-140); hurok diuretikumok; diabetes insipidus (Na = 140-145)

    D. Plazma ozmolalitása és ozmoláris rése

    A plazma normál ozmolalitása 280-295 mosmol/kg; Kiszámítható a laboratóriumban és a következő képlet alapján: 2 [Na + K] + (Gluc/18) + (BUN/2,8). Ha a számított és a laboratórium által meghatározott ozmolalitás több mint 10 mOsm/l-rel tér el, akkor az nem számított ozmolok jelenlétét jelöli (ozmoláris rés), amelyek megfelelhetnek mannitnak, glicinnek, lipideknek, fehérjéknek vagy toxikus alkoholoknak.

    E. Hyponatremia

    Hyponatremia állítólag akkor van jelen, ha a plazma Na értéke kevesebb, mint 130 mEq/L. A hiponatrémia gyakran társul a hipoozmolalitással.

    1. Klinika: alapvetően neurológiai (fokalitás, ha van alapbetegség):

    • 120-125: Hányinger és hányás
    • 115-120: Fejfájás, letargia és álmosság
    • 100-115: rohamok és kóma


    2. Differenciáldiagnózis (lásd a keretet)

    3. Kezelés:

    • nak nek. Számítsa ki a Na-hiányt: [0,5 x Kg x (Na + kívánt - Na + plazma)]
    • b. Tünetmentes vagy enyhe: 0,5 mEq/h - Na = 120
    • c. Görcsrohamok vagy súlyos: 5-10 mEq/L gyorsan; 1-1,5 mEq/L/h
    • d. Térfogat-kimerülés: sóoldat
    • és. Edematous: kevés H2O bevitel; Súlyos: Seguril + hipertóniás sóoldat; Dialízis
    • F. Hypernatremia (Na> 150 mEq/L)

    Valamennyi hypernatremiás állapot a plazma ozmolalitásának növekedésével jár. A tünetek változóak: remegés, ingerlékenység, ataxia, görcsösség, zavartság, rohamok és kóma. Az okok három nagy csoportra oszthatók: a szabad vízveszteség, az alacsony vízfogyasztás és a só nettó növekedése.

    III. Káliumzavarok

    Egy normális felnőtt test teljes káliumtartalma kb. 40-50 mEq/kg, ennek csak 1,5% -a található az extracelluláris folyadékban. A normál bevitel 1-1,5 mEq/kg; 10% -át a széklet és a verejték veszíti el, 90% -át a vese veszíti el.

    A szérum kálium megfelel a test teljes káliumának, kivéve a pH-változásokat; ahol a pH 0,1 csökkenése a szérum kálium 0,1-0,7 növekedését vonja maga után; és a pH-érték 0,1-es növekedése a szérum kálium azonos arányának csökkenését vonja maga után.

    A hypokalaemia (K + 2,5): orális kálium-klorid (ha metabolikus alkalózis és alacsony extracelluláris folyadék van). Kálium-megtakarító vízhajtók (ha veseelégtelenség van). Orális intolerancia esetén kálium-klorid IV: 10 mEq/h 30 mEq/L koncentrációban (nem glükóz szérumban adva) Súlyos hypokalemia (K + 5)

    IV. A sav-bázis egyensúly megváltozása

    A sav-bázis egyensúly rendellenességei nagyon gyakoriak a klinikai gyakorlatban, különösen a kórházi betegeknél. Jelenléte az ágy melletti értékelés alapján gyanítható, de a végső elemzéshez pontos laboratóriumi adatokra van szükség a pontos diagnózis és a megfelelő kezelés érdekében.

    Naponta körülbelül 1 mEq/kg nem illékony rögzített sav keletkezik a kén aminosavak metabolizmusából, valamint szénhidrátokból és zsírokból, amelyek nem teljesen oxidálódnak CO2-vá és vízzé, és a vesén keresztül választódnak ki. A pH nagyon alacsony határokon belüli szabályozása a tüdőtől, a vesétől és a különböző pufferrendszerektől függ. A szénsav-anhidridet, a szénsav hidrolízisének végtermékét a tüdő eliminálja, a többi savat a vese választja ki, amely végső soron a sav-bázis egyensúly változásainak korrekciója.

    H + + CO3H- Û H2CO3 Û CO2 + H2O

    Normál körülmények között a pH 7,36 és 7,44 között változik; pCO2 35 és 45 között, az összes CO2 pedig 24 és 32 között (ha a vérgáz vénás, a normál értékek a következők: pH: 7,32-7,38; pCO2: 42-50; összes CO2: 25-33)

    Az elsődleges sav-bázis egyensúly rendellenességek olyan állapotokban jelentkeznek, amelyekben a hidrogén-karbonát (alkalózis és metabolikus acidózis) vagy a pCO2 (légzőszervi acidózis és alkalózis) módosul. Ezek meghatározzák a vér pH-értékének elmozdulását, és olyan kompenzációs válaszokat generálnak, amelyek a pH-t a normális tartományban tartják, bár hiányosan.

    A. Metabolikus acidózis

    A hidrogén-karbonát csökkenése fix savak felhalmozódását vagy bázisok veszteségét tükrözi. A kompenzációs válasz a szellőzés növekedéséből és a pCO2 csökkenéséből áll. Ez a válasz egy-két óra múlva kezdődik, és maximális értékét 12–24 óra alatt éri el.

    1. Klinika: nehezen választható el a kiváltó októl, de hatással lehet a légzőrendszerre, a szív- és érrendszerre, a csontvázra és az idegrendszerre. A légzéskompenzáció mély légzést eredményez (Kussmaul); növekszik a légzésszám, esetenként nehézlégzés és végső soron légzési elégtelenség. Hasonlóképpen nagyobb az aritmiák iránti érzékenység, a szívizom kontraktilitásának csökkenése és az inotropikumokra adott alacsony válasz. Az agy pH-értékének csökkenése a tudatszint romlását eredményezi. A krónikus acidózis csökkent csontkalciumot és fokozott vázizom katabolizmust okoz.
    2. Anion rés: Segít a metabolikus acidózis differenciáldiagnózisában. A plazma anionok közvetett mérése, amelyeket a rutin laboratóriumi vizsgálatok nem detektálnak, és a nátrium-koncentráció, valamint a klór- és hidrogén-karbonát-koncentrációk összege közötti különbségként van meghatározva; normál körülmények között értéke 12 ± 4 mEq/l.

    Az akut metabolikus acidózis diagnózisa: ¯ CO3H-; ¯ pCO2 1,2 mm Hg/mEq bikarbonát a normálérték alatt).

    Okok: sav (magas anionrés, kivéve hyperchloremic acidosis esetén) vagy lúgok elvesztése.

  • Akut metabolikus acidózis kezelés:
    1. Az okozó betegség kezelése: cukorbetegség, tejsavas acidózis (szöveti O2). Ha ez nem elegendő, adjon 1 M vagy 1/6 M hidrogén-karbonátot [1 mEq/6cc], amíg a pH 7,20 nem lesz.
    2. Számítsa ki a hidrogén-karbonát hiányt [= 0,5 x Kg x (normál hidrogén-karbonát - plazma-hidrogén-karbonát)], és a felét cserélje ki 12 óra alatt
    3. Ha a pH 7,6 súlyos alkalózis, savak beadását igényli, különösen akkor, ha a sót nem lehet beadni, például szív- vagy veseelégtelenség esetén.
      1. (1) Számítsa ki a hidrogénion-hiányt: 0,5 x Kg x (Real Bic - Desired Bic)
      2. (2) A hiány felét az első 12 órában sósavval adjuk be (150 ml 0,1 N 1 liter steril vízben egy központi vonalon keresztül, legfeljebb 0,2 mEq/Kg/h sebességgel).


  • d. Hemodialízis veseelégtelenségben szenvedő betegeknél.

    • C. Légzési acidózis

    A légzőszervi acidózisban a szén-dioxid elsődleges növekedése fordul elő olyan folyamatokban, amelyek zavarják a CO2 pulmonális eliminációját; a több napon át tartó kompenzációs válasz a hidrogén-karbonát újrafelszívódásának és vese termelésének növekedéséből áll, ami a szérumban megnő.

      - Etiológia: CNS depresszió (gyógyszerek, fertőzések, fejsérülés, elhízás), neuromuszkuláris rendellenességek (myopathiák, Sd. Guillain-Barré, myasthenicus krízis, hypokalemia) vagy tüdőbetegségek (COPD, alvási apnoe, asztma, kyphoscoliosis, pneumothorax.)

    Klinika:
    Agitáció, aszterixis, papilléma, fejfájás, álmosság, magas vérnyomás, tachycardia, szívelégtelenség és aritmiák.

    Diagnózis:
    GAB alacsony pH-val és magas pCO2 értékkel. Az akut és a krónikus rendellenesség megkülönböztetése és az esetleges vegyes rendellenesség kimutatása érdekében fontos meghatározni, hogy a pH változásai megfelelőek-e a pCO2 változásához. Általában a kompenzált szérum-hidrogén-karbonát nem haladja meg a 35 mmol/l értéket; ha nagyobb, akkor társult metabolikus alkalózisra kell gyanakodni.

  • Kezelés:
    1. Javítsa a szellőző funkciót
    2. A hidrogén-karbonát beadása káros lehet, mert a pH csökkenése alapvető ingert jelent a tüdő szellőzésében; szükség lehet, ha a pH-érték kevesebb, mint 7,15 (44-88 mEq/5 vagy 10 perc)
    3. Segített légzéssel rendelkező betegeknél kis adagú hidrogén-karbonát adagolása hasznos lehet az adrenerg hörgőtágítókra adott válasz javítása és a barotrauma elkerülése érdekében.

    • D. Légzőszervi alkalózis

    A légzőszervi alkalózist a primer hiperventiláció következtében a szén-dioxid elsődleges csökkenése jellemzi; a válasz, amely több napig tart, a hidrogén-karbonát fokozott kiválasztása a vese által, ami csökkenti a szérum-hidrogén-karbonát mennyiségét.

    1. Etiológia:
      • CNS rendellenességek (szorongás, törzsdaganatok, fertőzések).
      • Gyógyszerek (szalicilátok, teofillinek, katekolaminok, progeszteron).
      • Hypoxemia
      • Tüdőbetegségek (tüdőgyulladás, PTE, tüdőödéma, interstitialis betegség)
      • Gram-negatív szepszis
      • Egyéb: májbetegség, terhesség, túlzott mechanikus szellőzés, a krónikus metabolikus acidózis gyors korrekciója. )
    2. Klinika:
      • Felhősödés, paresztézia, görcsök, tetania, ájulás, görcsrohamok, ritmuszavarok
    3. Diagnózis:
      • GAB magas pH-val és alacsony pCO2-értékkel. Fontos tudni, hogy a vesekompenzáció megfelelő-e, vagy vegyes rendellenességről van-e szó. Általában a hidrogén-karbonát nem csökken 15 alá, hacsak nem társul metabolikus acidózis.
    4. Kezelés:
      • Etiológiai
      • Akut, ha a pH> 7,5
      • Ha nincs oxigénhiány: lassan lélegezzen be egy zacskót.

    Ha a pCO2 korrekciója krónikus légzőszervi alkalózisban szenvedő betegeknél gyorsan megtörténik, a korábbi metabolikus kompenzáció következtében metabolikus acidózis indukálódik.

    E. Vegyes rendellenességek

    Akut folyamatokban szenvedő betegeknél gyakoriak, és általában klinikai tünetek alapján diagnosztizálják őket. Szükséges a pH, pCO2 és hidrogén-karbonát tényleges kompenzációs változásainak ellenőrzése az elméleti változásokkal:

    Azonban néha egyetlen rendellenesség elméleti tartományán belüli értékek vegyes rendellenességet jelenthetnek. Hasonlóképpen meg kell határozni a szérum elektrolitokat és kiszámítani az anionrést.

    A vegyes rendellenességek gyakori okai:

    1. Légzőszervi és metabolikus acidózis: kardiorespirációs leállás, súlyos hypoxemiás tüdőbetegségek, sokk légzési elégtelenséggel.
    2. Légzőszervi alkalózis és metabolikus acidózis: Májelégtelenség, szalicilátmérgezés, Gram-negatív szepszis.
    3. Légzőszervi alkalózis és metabolikus alkalózis: cirrhosis kezelése diuretikumokkal
    4. Metabolikus alkalózis és acidózis: hányás és térfogatcsökkenés.