Az ateroszklerózis etiopatogenezise számos kockázati tényezőhöz kapcsolódik, többek között a magas vérzsírszint, a dohányzás, a magas vérnyomás, a cukorbetegség, az elhízás, a mozgásszegény élet, a pszichoszociális stressz és a korai érelmeszesedés pozitív kórtörténete1.
Az érelmeszesedés egyik fő kockázati tényezője a hiperlipoproteinémia, amely a túlzott vagy a civilizációs betegségek közé is bekerülhet2.
Számos kérdést vet fel, hogy az étrend társulhat-e hiperlipoproteinémiákkal. Az étrend megelőző intézkedés? Javíthatja a károsodott koszorúér állapotát.
Meg kell jegyezni, hogy a szívkoszorúér-betegség okozta halálozás magas kockázata egyértelműen és szorosan összefügg a hiperkoleszterinémiával, és hogy a hipertrigliceridémia önmagában is kockázati tényezőt jelent.
A hiperlipoproteinémia genetikailag összefüggésbe hozható, és egy másik betegség következményeként jelentkezhet: cukorbetegség, nephrotikus szindróma, hipotireózis (másodlagos hiperlipidémia), vagy táplálkozási egyensúlyhiány okozhatja, vagy bizonyos gyógyszerek (szteroid hormonok, diuretikumok, mások) fogyasztása elősegítheti.
A fő táplálkozási tényezők, amelyek hozzájárulhatnak a hiperlipidémiához, a következők:
-Túlzott kalóriabevitel:
A pozitív energiamérleg összefügg az elhízással; a zsír hipertrófiája és hiperpláziája meghatározza az inzulin receptorainak számának csökkenését, inzulinrezisztenciát és hiperinsulinémiát termel; Ez elősegíti a máj TG-szintézisének szubsztrátokba történő bejuttatását, és ezáltal növeli a plazma VLDL3-értékét.
- Fehérjék:
Ennek a tápanyagnak az étrendben való részarányáról számoltak be, hogy nincs hatása a szérum lipidekre4. Egyes tanulmányok azonban azt mutatják, hogy a kazeinnek egyértelmű hiperkoleszterinémiás hatása van, egyrészt növeli a koleszterin bélben történő felszívódását, másrészt csökkenti epesókká való átalakulását5. Ez hozzájárulhat a hiperlipidémia megjelenéséhez, amelyet Ila fenotípusként fejeznének ki (a plazma IDL emelkedése).
- Szénhidrátok:
Kimutatták, hogy az olyan étrendek fogyasztása után, amelyekben a szénhidrátok meghaladják az összes kalóriaérték 60% -át, a trigliceridémia fokozódik, ez a hatás a hipertrigliceridémiában jobban megnő, mint normális egyéneknél. Mindenesetre ezek a hatások érvényesek, csak komplex szénhidrátok esetében nem figyelhető meg hipertrigliceridémiára való hajlam.
Különösen érdekes volt a szacharózbevitel. J Yudkin6 megállapítja, hogy a finomított cukrok bevitele és a szívkoszorúér-megbetegedések előfordulása között fontos pozitív összefüggés van. Arról is beszámol, hogy az érelzáródásos betegségben szenvedő betegek több cukrot fogyasztanak, mint a normális szívállapotúak.
Általánosságban elmondható, hogy a szénhidrát-táplálékkal szembeni lipidválasz nagyon egyéni változékonyságot mutat. Úgy tűnik, hogy az egyszerű szénhidrátok cseréje komplex szénhidrátokká a TG és a koleszterin koncentrációjának jelentős csökkenését csak egyes egyéneknél eredményezi.
- Zsír:
A bevitt zsírok mennyisége, hanem minősége is befolyásolja a plazma lipoprotein szintjét. A chilomicronok képződése a bél nyálkahártyájában és a bevitt zsír plazmaszintje.
- Telített zsírsavak:
A telített zsírsavak aránya a koleszterin koncentráció és az LDL szint egyik legfontosabb meghatározója, a HDL plazmában való csökkenése mellett. Feltételezik, hogy az étrendben és a mirisztában a leggyakoribb AGS azok, amelyeknél a legmagasabb a hiperkoleszterinémiás képesség (kétszer aktívabb, mint más AGS-eknél).
Mivel a palmitinsav a legelterjedtebb az étrendben, ez lehet a fő zsírsav, amely befolyásolja a koleszterinszintet7. Bár a telített, közepes láncú trigliceridek (MCT-k) nem növelik a plazma koleszterinszintjét, míg a közepes láncú zsírsavak erősen atherogének.
Telített lipidek találhatók az étrendben állati eredetű termékekben és zsírokban (a hal kivételével), tojássárgájában, tejtermékekben, valamint egyes növényi termékekben, például kókuszolajban, pálmaolajban, valamint hidrogénezett margarinokban és rövidítőanyagokban.
- Pollinsztaltatott zsírsavak:
Hyperlipoproteinemia és koszorúér-betegség
Általában csökkentik a koleszterin és az LDL koncentrációját, ezért védő faktorral rendelkeznek a hiperlipoproteinémia és a szívkoszorúér-betegség kockázata ellen. Felvetődött, hogy az étkezési zsírok koleszterinszint-csökkentő hatása a többszörösen telítetlen/telített arány függvénye.
Az 1-nél nagyobb arányú diéták képesek csökkenteni a koleszterinszintet. A beporzott zsírok közé tartoznak a tengeri olajok és zsírok, a pórsáfrány, a kukorica, a gyapotmag, a szója és a napraforgó olaj. Az étrendben a telítetlen fő pillér a linol és a linolén, amelyek a gabona-, mag- és dióolajokban nagyobb mennyiségben fordulnak elő.
- egyszeresen telítetlen zsírsavak:
Úgy tűnik, hogy nincs jelentős hatásuk a plazma lipidekre. De amikor a telítetteket felváltják, jelentős különbségek figyelhetők meg mind a koleszterin, mind a plazma LDL-ben.
Az egyszeresen telítetlen zsírsavakat, különösen az olajsavat postulálják, hogy stimulálják a PIG F2 szintézisét, amelynek erőteljes értágító hatása van. Az étrendben a legelterjedtebb egyszeresen telítetlen zsírsav az olajsav, amely minden étkezési zsírban megtalálható, és különösen magas az olívaolaj, az olajbogyó, az olajos gyümölcsök (földimogyoró, dió, mandula stb.).
- Koleszterin:
Tanulmányok kimutatták, hogy az étrendi koleszterin vitathatatlanul hiperkoleszterinémiás hatást fejt ki. A koleszterin koncentrációja közvetlenül kapcsolódik annak beviteléhez a hozzájárulás minden szintjén. A bőséges koleszterinfogyasztás olyan változásokat generál a lipoproteinekben, amelyek közvetlenül kapcsolódnak az érelmeszesedés kialakulásához.
Ez az összkoleszterin és az LDL szintézisének növekedését jelenti, a HDL csökkenésével együtt. A koleszterin és az LDL növekedését az LDL clearance rendszer túltelítettsége eredményezi, csökkentve az ezen lipoproteinek metabolizmusát közvetítő receptorok számát.
- Alkohol:
Az alkoholfogyasztás néhány embernél megemelheti a VLDL szintet. Hatása változó, és összefügg a dózissal és a bevitel időtartamával. Két mechanizmust írtak le, amelyekkel az alkohol növelheti a VLDL-t. Az egyik a hidrogénnek az alkoholról a nikotinamid-dinuklotidra (NAD) történő átvitelére utal, miközben alkohol-dehidrogenázzal oxidálódik acetaldehiddé.
Ebben a reakcióban felesleges NADH keletkezik, megnő a NADH/NAD arány és ezzel együtt az alfa-glicerin-foszfát koncentrációja, amely a máj TG és VLDL szintézisét elősegítő szubsztrát. Másrészt a túlzott lenyelés strukturális változásokat eredményez, és a hepatocita enzimatikus rendszerei, amelyek növelik aktivitásukat a sima endoplazmatikus retikulumban, növelik a TG és a VLDL és a koleszterin szintézisét9.
Diétás kezelés hiperlipoproteinémia esetén
A hiperlipoproteinémia étrendi kezelésének fő célkitűzései a túlsúlyos vagy elhízott állapotok kijavítása lesznek, amelyek általában magas százalékban fordulnak elő, hozzájárulnak a plazma koleszterin- és TG-koncentrációjának normalizálásához, és segítenek megelőzni az érelmeszesedéses betegségeket.
A diéta önmagában a koszorúér-betegség egyik kockázati tényezője, ezért az aterogenezisben szerepet játszó étrendi tényezők mindegyikének módosítása, mint a hiperlipidémiák kezelésének első megközelítése, jelentős értéket jelenthet.