Sokat mondtak az alacsony szénhidráttartalmú és nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend ellenjavallatairól, amelyeket általában ketogénnek neveznek.

Ezen a területen úgy tűnik, hogy mindenkinek van véleménye, és sokan támogatják érveiket "klinikai tapasztalataikban", amelyek továbbra is hozzájárulnak egyetlen megfigyelő véleményének nagy csoportjához. Az elfogultságok? Többszörös.

Ez a 1. rész évi sorozatból "Az emberi táplálkozás, általában Ketogén diétának nevezett ellenjavallatok ellentmondásai." és a pajzsmirigyről kezdtünk beszélni ...

Lássuk, mennyire igaz az a mítosz, miszerint az alacsony vagy nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend kóros hipotireózist okoz.

Ehhez az íráshoz támaszkodom a Virta Health blog bejegyzésére, amelynek neve "A pajzsmirigyének szénhidrátokra van szüksége", amelyet 2017-ben írt Dr. Steve Phinney, a központ orvosi igazgatója. Hozzáadtam saját referenciáimat, amelyeket az említett blog nem említ a szimbólummal R és annak megfelelő hivatkozása a forrás eléréséhez. Fogjunk hozzá.

"Tegyen szénhidrátot, hogy elkerülje a pajzsmirigy károsodását" - mondják.

Számos tényező járulhat hozzá a pajzsmirigy reakciójának változásához, beleértve az energia korlátozását (kevesebb kalória fogyasztása, mint amennyit elhasznál).

Azonban még akkor is, ha nincs energiakorlátozás, a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend a vér nagyon alacsony pajzsmirigyhormonszintjéhez kapcsolódik. Még nem világos, hogy A) alacsony szénhidrátbevitel vagy B) ketontestek jelenléte csökkenti-e a keringő pajzsmirigyhormon-koncentrációt, még akkor is, ha a bevitt energia bőséges és a testsúly stabil.

A ketogén étrend ellen tanácsolni kívánt következtetések levonása iránti vágyuk miatt (ki tudja milyen szándékkal tudja) sokan támogatják, hogy az aktív pajzsmirigyhormon (az úgynevezett szabad T3) csökkenését bizonyíték arra, hogy a szénhidrát-korlátozás befolyásolja a pajzsmirigy működését.

A leggyakoribb vélemények között szerepel, hogy a szénhidrát-korlátozást soha nem szabad napi 100 gramm alatt tartani ennek a hatásnak a elkerülése érdekében.

Mások azt javasolják, hogy az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrend, az LCHF gyakorlói "szüneteket" tartsanak a szénhidrát-korlátozásban, amelyeket általában szénhidrát-emelésnek hívnak a pajzsmirigy működésének növelése érdekében. R

Miért csökken a pajzsmirigy működése?

Dr. Stephen Phinney, PhD, alternatív magyarázat a pajzsmirigyhormonok ezen változásaira, amikor az ember LCHF-étrenden stabil súlyú, hogy a test érzékenyebb ezek a hormonok.

Ez az érzékenység Dr. Phinney szerint annak tulajdonítható, hogy ketózisban a sejtek szerkezetének és működésének szintjére gyakorolt ​​kedvező hatások vannak. R

Ennek eredményeként ilyen körülmények között normálisan működhet, még alacsony szabad T3 szint mellett is.

Más szavakkal, úgy tűnik, hogy a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend javítja a pajzsmirigyhormon-érzékenységet (vagyis kevesebb hormonra van szükség az azonos hatás eléréséhez), ami végső soron alacsonyabb igényt támaszt a pajzsmirigy hormontermelésére (T4) a pajzsmirigyben és annak ezt követő átalakulás aktív T3-val a májban.

Valóban elfogadható-e ez a hipotézis a pajzsmirigyhormon-érzékenység javításáról ketogén étrenden?

Figyelembe véve, hogy egy természetes és tápláló, nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend többször bizonyítottan javítja az inzulinérzékenységet az inzulinrezisztenciában vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél, nem indokolatlan azt javasolni, hogy más hormonok érzékenysége is növekedjen. R R R

Szintén erős bizonyíték van arra, hogy az agy érzékenysége a leptin jóllakottsági hormon iránt a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrendben, magasabb ketontesttel rendelkező egyéneknél is javul. R R

Ezért Dr. Phinney azt állítja, hogy a jobb pajzsmirigyhormon-válasz az LCHF-diéta során meglehetősen összhangban áll a hormonérzékenység ezen egyéb dokumentált javulásaival.

igaz

Csökkent T3 a csökkent szénhidráttartalom vagy az étrendben megnövekedett zsír miatt?

A népszerű "Demystified Hormones" blog mögött álló endokrinológus, Dr. HD, a maga részéről érdekes hipotézissel rendelkezik.

Szavai szerint: R

Lehetséges, hogy az étrendben túlnyomórészt zsírfogyasztás egyszerűen metabolikusan hatékonyabb, mint a túlnyomórészt szénhidrátok és fehérjék fogyasztása? Végül is 1 gramm zsír kétszer annyi potenciális energiát (9 kcal) tartalmaz, mint 1 gramm szénhidrát vagy 1 gramm fehérje (4 kcal).

Ebben az értelemben valószínű, hogy alacsonyabb energiafelhasználásra van szükségünk - vagyis alacsonyabb T3-szintre -, hogy energiát felszabadítsunk a zsírból, ugyanahhoz a folyamathoz képest, de szénhidrátokból és fehérjékből.

Miközben elismeri, hogy érvelése pusztán saját véleményén alapszik, Dr. HD tovább folytatja a találgatásokat, hogy a zsíranyagcseréhez képest a T3 fontosabb szabályozója lehet a szénhidrát- és fehérje-anyagcserének. Ehelyett a zsírok lebontása magában foglalhatja más anyagcsere-folyamatok toborzását, és kisebb mértékben a T3.

Mivel az 1500 kalóriatartalmú étrend, amely 50% szénhidrátot tartalmaz, valószínűleg még mindig magas a szénhidráttartalomban, Dr. DH fenntartja, hogy mivel nem ketogén, a T3 csökkenését nem okozhatta a T3 iránti fokozott érzékenység, például Dr. Phinney elmélete . Ehelyett az étkezési zsír másik 50% -a számolhat a T3 csökkenésével.

A tanulmány régi (1980-ból származik), és nem tudtam többet elérni, mint az absztrakt, hogy lássam a teljes módszertant, és legalább a kísérlet előtt következtethessek az alanyokról és az étrendjükről.

Ennek ellenére az eredmények - legalábbis absztrakt módon írottak - számomra úgy tűnik, hogy nem mondanak ellent Dr. Phinney hipotézisének. Talán inkább elmondanak valamit a relatív szénhidrát-bevitelről ...

A szénhidrátbevitel egyszerű relatív csökkentése (nem feltétlenül az ismert ketogén határértékekre korlátozódik) növelheti a T3 érzékenységet.

Ehhez és csak e tanulmány alapján a kísérlet előtt szükség lenne az alanyok étrendjének összetételére. Kétlem, hogy ezt a részletet belefoglalták volna.

Üdvözlöm Dr. HD hipotézisét is, annak valószerűsége miatt ...

Ennek ellenére még sok tanulmányra van szükségünk ahhoz, hogy ezeket a "bennfentes nézeteket" erősebb érvekké alakítsuk.

Megszokjuk, hogy összehasonlítjuk a körtét az almával ...

Mint láttuk, Dr. Phinney segített tisztázni az alacsony T3-szint lehetséges okát, amely a szénhidrátok korlátozásához vezet az étrendben.

De lehetséges, hogy mi, akik már számos egészségügyi paramétert normalizálunk a hivatalos egészségügyi irányelvek figyelmen kívül hagyása miatt (ugyanazok, amelyek azt mondták nekünk, hogy több gabonafélét kell fogyasztanunk és kerülnünk a zsírt), összehasonlítjuk magunkat - igazságtalanul - egy beteg népesség?

Dr. Phinney elegánsan fogalmaz, "Nincsenek jól megtervezett, prospektív humán kísérleti tanulmányok, amelyek igazolják, hogy a ketogén étrenden károsodott pajzsmirigyfunkció (azaz hypothyreosis) fordul elő".

És ez az, hogy a pajzsmirigy-minta normális tartományainak meghatározására irányuló vizsgálatokat olyan betegeknél végezték, akik metabolikusan különböznek azoktól, akik nagyon alacsony szénhidráttartalmú életmódot folytatnak.

Ott kezdve már látjuk, mennyire igazságtalan összehasonlítani magunkat olyan személyekkel, akik bármit esznek, és akiknek szokásait nem sikerült egyértelműen ellenőrizni.

Ez megmagyarázza, hogy miért szokott találni olyan ajánlásokat az interneten, amelyek meghaladják a napi 100 gramm szénhidrát fogyasztását a "pajzsmirigy normális működésének fenntartása érdekében".

De vajon eléggé világossá tették-e, hogy mi a normalitás alacsony szénhidráttartalmú környezetben? Azok, akik nem tanácsolják a szénhidrát korlátozását, pontosan tudják, hogy kire vonatkoznak ezek az ajánlások?

Nyilvánvaló, hogy napi 100 gramm alacsony glikémiás szénhidrát csökkentené a táplálkozási ketózis mértékét a legtöbb felnőttnél ... Dr. Phinney úgy véli, hogy ez az egyszerű tény mindenképpen növelné a pajzsmirigyhormon szintjét a vérben.

Ha az eredeti étrend nem igényel magas T3-szintet, akkor tévedhetnek a "normál" tartományok?

Már megbeszéltük, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend mi a legalkalmasabb étrend számunkra, mint ember.

Ebből az alapelvből kiindulva, és ha az alacsony szénhidráttartalmú állapotok a legjobban megfelelnek a biológiánknak, lehetséges, hogy a T3 szintje, amelyet olyan embereknél tapasztalunk, akik nem korlátozzák a szénhidrátokat (amerikai normál étrend), és amelyet a jelenlegi orvoslás normálisnak tart valójában abnormálisak?

Másképp fogalmazva: tévesen jelöljük "normálisnak" azt, ami valójában egy viszonylag hipertireoid állapot (összehasonlítva a táplálkozási ketózis hormonszintjével), amelyet az étrendben lévő túlzott szénhidrát vezet?

A következőkben egyetértünk Dr. Phinney-vel:

Mi van akkor, ha a jól megfogalmazott ketogén étrendhez kapcsolódó alacsonyabb T3-szint [inkább] az optimális T3-érzékenységet és ezáltal az emberek valódi élettani normáját jelzi?

A híres "carb up" -okról

Ezzel a javaslattal kapcsolatban, amely úgy tűnik, hogy elbűvöli az internetes „befolyásolókat” és az egészségügyi edzőket, amely a szénhidrátfogyasztás ciklikus növeléséből áll (hetente egyszer, havonta egyszer stb.), Dr. Phinney azt válaszolja, hogy minden, amit el lehet érni, test "anyagcsere hullámvasút, amely nem következmények nélküli".

Pontosan Dr. Phinney és munkatársa, Dr. Jeff Volek munkája tárta fel annak az időszaknak a részleteit, amelyet a testnek át kell élnie a keto-adaptáció elérésekor. Ezt a kifejezést azért hozták létre, hogy leírják az államhoz való teljes alkalmazkodást. táplálkozási ketózis.

Ismert, hogy az egyéntől függően néhány hétbe telik az állapot elérése.

Feltételezzük azt is, hogy a ketoadaptáció előtti hetekben a 100 gramm feletti (vagy pontosabban az ember szénhidráttoleranciáját meghaladó) szénhidrátfogyasztás teljesen megfordíthatja ezt a folyamatot.

"Mi értelme annak, ha folyamatosan rá kell venni a testet a keto-alkalmazkodásra, majd foglalkoznia kell a [híres szénhidrátokban fogyasztott] nagy mennyiségű szénhidrát kimerítésével? Tudva, hogy a táplálkozási ketózisra jellemző béta-hidroxi-butirát [keton] szint a vérben csökkenti az oxidatív stresszt és a gyulladást, miért akarnánk megszakítani ezt a jótékony hatást, még ha az idő egy részében is így lenne? "

Arra a következtetésre jut, hogy:

"Ha a szénhidrát-korlátozott étrendnek [valóban] negatív hatása lenne a pajzsmirigy működésére, akkor az aránytalanul sok embernek várhatóan klinikailag nyilvánvaló pajzsmirigy-elégtelenség (hipotireózis) alakul ki ketogén étrend mellett."

És ha valóban lenne olyan "különösen sérülékeny" emberek aránya, akik alacsony szénhidráttartalmú étrendre reagálnak, és hypothyreosis alakulnak ki, akkor ezekről az esetekről a szakirodalom számol be.

Az elmúlt évtizedben végzett, három hónapos vagy annál hosszabb, nagy randomizált, alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén étrendet alkalmazó vizsgálatok kiválasztásával vegye figyelembe, hogy egyik tanulmány sem számolt be hypothyreosisról.

Véletlenszerű vizsgálatok táblázata, hivatkozással (első oszlop) a vizsgálatban részt vevő alanyok számával (második oszlop), időtartamával (harmadik oszlop) és a hypothyreosis eseteinek számával (utolsó oszlop)

Vigyázat:

Annak ellenére, hogy szigorúan végezhették ezeket a vizsgálatokat, el kell ismerni, hogy 350 ember nem számottevő minta, amely reprezentálja azokat az embereket, akik alacsony szénhidráttartalmú étrendet kezdtek.

Előfordulhat az is, hogy annak ellenére, hogy tünetei voltak, ezeket az alanyok nem jelentették, valószínűleg enyheségük miatt (esetleg a hypothyreosis kialakulása?).

A pajzsmirigy alulműködés kialakulásának tünetei valószínűleg akkor jelennek meg, amikor a személy belép az étrendbe.

Továbbá, a normál amerikai étrendet folytató személyeknél a hypothyreosis kialakulásának enyhe tünetei valószínűleg súlyosbodnak vagy nyilvánvalóbbak lehetnek például a szénhidrát-korlátozás (keto diéta) megkezdése utáni harmadik héttel egybeeső időpontig.

Ez megnövelné a hypothyreosis diagnózisának jelentett eseteinek számát a keto étrenden, amely asszociációs kapcsolatot létesítene, de nem okoz oksági összefüggést.

Bár nem zártuk ki annak lehetőségét, hogy a keto diéta hipotireózist idéz elő (lásd fentebb a „hypothyreosis” újradefiniálásának szükségességét ketogén összefüggésben, Dr. Phinney), három dolgot vonhatunk le:

1 - Bizonyítékok hiányában NEM TUDJUK MEGERŐSÍTENI, HOGY A KETO HIPOTIROIDIZMUSZT okoz.

2- Döntse el a kóros hipotireózist (R) - ha ez a diagnózis a keto diéta megkezdése után elérhető - a keto étrendre lehet rohanni.

3- Csak még nem ismerünk eleget.

Következtetés

Egy óra alatt, amikor mindenki úgy tűnik, hogy "hormonszakértő" (ezt a kifejezést az általam ismert legragyogóbb endokrinológus, Dr. Pedro Nel Rueda sem alkalmazta), érthető, hogy a „normál tartomány” alatti hormonális értékek fordulnak a figyelmeztető táblákon (különösen nagyon alacsony szénhidráttartalmú életmód esetén).

Úgy véljük, és feltehetően Dr. Phinney és Dr. HD szerint, hogy a T3 normál referencia-tartományát soha nem úgy tervezték, hogy alacsony szénhidráttartalmú életmódot folytató emberekre (azaz biológiánknak megfelelően étkezzen).

Ostobaság? Igen, mert évek óta és a tudományos logika ellenére tanítottak minket a szénhidrátok túlzott fogyasztására, miközben meghatározták az egészségügyi paraméterek "normális" tartományát.

Így alacsonyabb T3-szint, a normális TSH kontextusa, a normális T4, valamint a pajzsmirigy alulműködés jeleinek és tüneteinek hiánya figyelhető meg azoknál, akik böjtölnek és alacsony szénhidráttartalmú étrendet folytatnak valószínűleg normálisak.

Kétségtelen, hogy nagy prospektív tanulmányokért kell kiáltanunk a kérdés tisztázása érdekében.

Vannak azonban olyan érveink, amelyek azt gondolják, hogy csak a hibás feltételezéseken alapuló ajánlás a 100 gramm alatti szénhidrátok korlátozásának elkerülése érdekében a pajzsmirigy befolyásolásának elkerülése érdekében. Phinney doktor szavai szerint figyelmen kívül hagyható.

Ó, sajnálom, de mennem kell ... már tálalták a steakemet avokádóval. A következő alkalomig!

Önnek pajzsmirigy alulműködése van? Figyelmeztetett-e szakembere, hogy az állapotára tekintettel ne korlátozza a szénhidrátokat?