Országos Endokrinológiai Intézet (INEN)
Inzulin által kiváltott tényszerű hipoglikémia 1-es típusú cukorbetegekben
Összegzés
A tényszerű hipoglikémia szándékos kísérlet alacsony szérum glükózszint előidézésére inzulin vagy orális hipoglikémiás szerek alkalmazásával. JCB beteg, férfi, 12 éves, fehér, 1 éves cukorbeteg, 2 éves evolúcióval. A konzultáció oka: súlyos hypoglykaemia epizódok görcsrohamokkal és kómával. A hasnyálmirigy-szigeti antitestek (ICA) és a C-peptid mintáit alapállapotban és hipoglikémiában vettük, valamint meghatároztuk a glikált hemoglobin (HBA1) meghatározását a betegség során, ultrahangvizsgálatot, számítógépes axiális tomográfiát (CT) és nukleáris sejteket. a hasnyálmirigy mágneses rezonanciája (MRI). Megnövekedett inzulinémia, rendkívül alacsony peptinémia C-értékek, megnövekedett testtömeg-index, valamint a vese- és májfunkció normális paramétereken belül elérhető. A képalkotó vizsgálatok normálisak voltak. Arra a következtetésre jutottak, hogy a cukorbetegeknél a tényszerű hipoglikémia viszonylag alacsony gyakorisága ellenére elengedhetetlen annak figyelembe vétele. A korai felismerés megkönnyíti a beteg korai pszichológiai ellátását, és megakadályozza az életveszélyt vagy maradandó károsodást jelentő cselekedeteknek való kitettséget.
Kulcsszavak: Faktikus hipoglikémia, inzulinémia, peptinémia.
A hipoglikémia egy olyan klinikai szindróma, amely cukorbetegeknél különféle okok miatt jelentkezik, amelyeket a jelen munka bemutat; Bár fontos először kizárni a szervességet, a tényleges betegség megnyilvánulásaként a hipoglikémia lehetőségét nem lehet figyelmen kívül hagyni. 1
A tényszerű betegségeket fizikai vagy pszichológiai tünetek jelenléte jellemzi, amelyeket ugyanaz az egyén önként indukál. Ezek a betegségek olyan idősek, mint az emberiség, néhányan ismerik malingererek. Ezeket a betegeket meg kell különböztetni a hisztériától, akiknél a tüneteket ok nélkül szimulálják. Valójában a tünetek a beteg szándékos cselekedetei által jönnek létre, aki orvosi segítséget kérve nem említi őket, és továbbra is határozottan tagadhatja őket, még akkor is, ha a bizonyítékokkal szembesülnek.
Olyan betegeknél fordul elő, akik szimulálják vagy eltúlozzák a tüneteket vagy képtelenséget elérni valamilyen típusú személyes nyereséget vagy elkerülni a kellemetlen helyzeteket, 2,3 olyan elem, amely közös a hisztérikával.
A tényszerű hipoglikémia szándékos kísérlet alacsony szérum glükózszint előidézésére inzulin vagy orális hipoglikémiás szerek alkalmazásával. A szulfonilkarbamid által kiváltott hipoglikémia gyakoribb, mint az inzulinnal való visszaélés, amely biokémiai szempontból sem különbözik az inzulinómától. 4
A diabetes mellitus kezelésében a hipoglikémia a leggyakoribb akut szövődmény. Az 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegek több mint 35% -a tapasztalja a betegség folyamán a súlyos hipoglikémia legalább egy olyan epizódját, amely más személy ellátását igényli. A hipoglikémia el nem ismerése nemcsak a cukorbetegek életének súlyos kockázatát jelenti, hanem olyan helyzetet is, amely súlyosan rontja életminőségüket. Másrészt a hipoglikémia kockázata ma korlátozó tényező a szigorú anyagcsere-ellenőrzés elérésében. 5 Megelőzése ezért különféle stratégiákat igényel, amelyek magukban foglalják a glikémia gyakori monitorozását, az inzulin irányelvek módosítását és a betegképzést, amely alapvető fontosságú az életmódbeli változások eléréséhez. A hipoglikémia egyik okának feltárása érdekében, amely bár nem gyakori, kettős veszélyt jelent a beteg fizikai és pszichológiai integritására, az alábbiakban bemutatjuk a tényszerű hipoglikémia esetét.
Hipoglikémia okai a cukorbeteg páciensnél
- A keringő inzulin abszolút növekedése:
- Inzulin szállítási hiba.
- Az inzulin gyors felszívódása a tartályokból.
- Inzulin alkalmazása a hipertrófiás lipodystrophia területén.
- Az étel kihagyása vagy hosszan tartó böjt.
- Humán inzulinok használata.
- Nászút időszak.
- Veseelégtelenség.
- Inzulinérzékenység.
- Kiképzés.
- Kompromittált inzulin ellenszabályozás:
- A glükagon reakció károsodása.
- Epinefrin és hasnyálmirigy polipeptid hiány.
- Neuroendokrin diszfunkció.
- Májbetegségek.
- Béta-blokkolók használata.
- Súlyos hipoglikémia anamnézisében.
- Tünetmentes.
- Anyagcsere (alkohol és drogfogyasztás).
A beteg bemutatása
JCB beteg, 1-es típusú cukorbeteg, összegyűjtötték az érdeklődésre számot tartó családi és személyes kóros előzményeket, valamint a cukorbetegség kialakulásának jellemzőit. Általános adatokként a kronológiai életkort, a nemet és a cukorbetegség kialakulásának éveit vették figyelembe.
A hasnyálmirigy-szigetek elleni antitesteket (ICA) és a pektinémiát C összegyűjtötték a kiindulási körülmények között és a hipoglikémia epizódjai során, valamint a glikált hemoglobin (HbA1) meghatározásait a betegség során, valamint ultrahangot, számítógépes axiális tomográfiát (CT) és a hasnyálmirigy magmágneses rezonancia képalkotása (MRI).
Felülvizsgálták a kórházi felvételeket, és meghatározták az okokat (hipo vagy hiperglikémia). Érdeklődtünk a diagnózis során és a hipoglikémia időszakában alkalmazott inzulindózisokról.
Az 1. táblázat bemutatja ennek a betegnek az általános szempontjait: serdülő, kaukázusi, diák. Fiziológiai kifejezéssel született, terhességi periódusban született, epilepsziás anya és testvére perinatális sértés miatt enyhe mentális retardációval rendelkezett. 6 hónapos cukorbetegség kialakulásával jön szolgálatunkba, addig jó anyagcsere-kontroll mellett. Rövid idő elteltével súlyos hypoglykaemiás epizódok jelentkezhetnek rohamokkal.
1. táblázat: Általános betegadatok
A 2. táblázat a peptinémia C, az inzulinémia, a HbA1 szintjét és az inzulin dózisát mutatja.
Ezek a hipoglikémiás események az inzulinigény fokozatos csökkenését eredményezték, számos kórházi felvétel mellett, hosszú tartózkodás mellett. A testtömeg jelentős növekedését megerősítette annak ellenére, hogy szigorúan betartották az étrendet, amelyet a család jelentett és a kórházi felvételek során igazoltak (3. táblázat).
2. táblázat. Kiegészítő vizsgálatok a diagnózis és a hipoglikémiás epizódok során
A HbA1 Vn (6 alkoholfogyasztás, a cirrhosis fennállása vagy a különböző hormonális (kortizol, pajzsmirigyhormonok, GH) vagy enzimatikus (glükóz 6-foszfatáz) hiány a glükóz májtermelésének hiányához vezetne. A glükóz azért fordulhat elő, mert hiperinzulinizmus (inzulinóma, exogén inzulin, szulfonilureák szedése) vagy daganatok (mesothelioma) van jelen, nagy mennyiségű glükóz vagy szintetizált IGF-II fogyasztása miatt, ezért ebben az esetben csökken a plazma inzulinszint. Az anti-inzulin antitestek vagy az anti-inzulin receptor antitestek éhomi hipoglikémiát is okozhatnak, amely általában más autoimmun patológiákkal vagy neoplazmákkal társul. E lehetséges okok megkülönböztetésének módja a hipoglikémiás események egyikének meghatározása. epizódok (spontán vagy a teszt éhgyomorra), vércukorszint, inzulin, C-peptid, proinsulin, inzulinellenes antitestek és szulfonilureák a vérben vagy a vizeletben. 7
Az endogén hiperinzulinizmus diagnózisa az, amikor a hipoglikémiával egybeesve az inzulin és a C-peptid értékei nem megfelelően emelkednek. Az inzulinellenes antitestek jelenléte zavarja az inzulin és a C-peptid meghatározásokat, amelyek abnormálisan magas értékeket adhatnak, ezért ezeket mindig meg kell határozni. Az inzulinómában szenvedő betegek 80-90% -ában a proinsulin meghaladja az összes immunreaktív inzulin 22% -át; Ha azonban a szulfonilureák bevitele miatt endogén hiperinzulinizmus lép fel, a proinsulin túlzott szekréciója kisebb. A szulfonilureákból fakadó tényszerű hipoglikémia megerősítő diagnózisát ezek vérben vagy vizeletben történő kimutatásával állapítják meg. Ha a gyógyszer rövid felezési idővel rendelkezik, a diagnosztikai nehézségek fokozódnak, ezért több mintát kell gyűjteni a szulfonilkarbamidok titkos szedésének kizárása érdekében.
Exogén inzulin által kiváltott hipoglikémia esetén megemelkedett inzulinémiát találunk, alacsony C-peptid- és proinsulin-tartalommal. 8 Rendkívül ritka helyzet, amelyben ugyanazok az eredmények lehetnek, összefügg az autoimmun hipoglikémiával az inzulinellenes vagy az inzulinreceptor antitestek miatt. Korábban ez utóbbiakat az exogén inzulin hipoglikémia diagnózisának tekintették Hirata 1987-ben, Wilkin 1988-ban és Taylor 1989-ben autoimmun hipoglikémiát írtak le. 9.
A szóban forgó eset elemzésekor az inzulinémia szintje az orvos által irányított minimális inzulinadagolás ellenére is szembetűnő volt. Ezzel párosulva a peptinémia C rendkívül alacsony értékeinek jelenléte és a testtömeg-index figyelemre méltó növekedése arra késztette a tényleges inzulin által kiváltott hipoglikémia lehetőségét. A családi szférában kialakult konfliktusok miatt a kamasz túlzott dózisú inzulint adott be, ami súlyos hipoglikémiás tüneteket okozott. Ettől a pillanattól kezdve speciális figyelmet kap, kedvező evolúcióval.
Az orvosi csoport és a pszichológusok feladata azonosítani ezeket a rendellenességeket, és eszközöket biztosítani ezeknek a betegeknek a megküzdési mechanizmusok javításához, a személyi erőforrások fejlesztéséhez, mind a megküzdéshez, mind az alkalmazkodáshoz, hogy megakadályozzák, hogy az önsérülés az életük megküzdésének eszközévé váljon. . 19.
Összegzés
A tényszerű hipoglikémia szándékos kísérlet az alacsony szérum glükózszint előidézésére inzulin vagy csökkentő glikémiás szerek alkalmazásával. Egy fehér, férfi, 12 éves, 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő 2 éves evolúcióval járó esetről számoltak be. Fő panasz: súlyos hypoglykaemia epizódjai görcsökkel és kómával. A hasnyálmirigy-szigetek elleni antitestek és a C-peptid mintáit bazális körülmények között és hipoglikémia alatt vettük. Glükozilezett hemoglobin (HBA1) meghatározása a betegség kialakulása, ultrahangvizsgálat, CAT és hasnyálmirigy magmágneses képalkotása során történt. Megnövekedett inzulinémiákat, a peptinémia C rendkívül alacsony értékeit, a testtömeg-index növekedését, valamint a vese- és májfunkciókat kaptuk a normál paramétereken belül. A képalkotó vizsgálatok normálisak voltak. Arra a következtetésre jutottak, hogy a tényleges hipoglikémia viszonylag alacsony gyakorisága ellenére a cukorbetegben elengedhetetlen annak figyelembe vétele. Az idő előtti észlelés megkönnyíti a beteg korai pszichológiai figyelmét, és megakadályozza az életveszélyt vagy maradandó károsodást jelentő cselekedeteknek való kitettséget.
Kulcsszavak: Tényleges hipoglikémia, inzulinémia, peptinémia.
Bibliográfiai hivatkozások
1. Rovira A. A hipoglikémia patofiziológiája diabetes mellitusban. Endocrinol Nutr 2002; 49: 140-4.
2. Szolgáltatás JF. Hipoglikémia. J Endocrinol Metab 1997; 26: 937-54.
3. V. jelzés, Teale JD. Hipoglikémia: tényszerű és súlyos. Endocrinol Metab Clin: North Am 1999; 3: 579-601.
4. Waickus CM, Bustros de A, Shakil A. Faktív hipoglikémia felismerése a családi gyakorlatban. Am Board Fam Pract 1999; 2: 133-6.
5. A cukorbetegség-kontroll és a szövődmények vizsgálati csoport. Hipoglikémia a cukorbetegség kontrolljában és a szövődmények vizsgálatában. Diabetes 1997; 46: 271-86.
6. Camberos MC, Abdenur JE, Cresto JC. Hipoglikémia In: Pombo AM. Tanulmány a gyermekkori endokrinológiáról (3. kiadás). A spanyol McGraw-Hill Interamericana. Madrid 2002. 1102-21.
7. Gorgojo J, Cancer E, Lajo T. Faktikus hipoglikémia: az orvos detektívként működik. Endocrinol 1998; 45: 193-9.
8. Moraga Guerrero I, Casado C családtag, García de la Torre Lobo N, Díaz Pérez A, Charro Salgado A. Tényleges hipoglikémia: egy eset vonatkozásában. Med Med Madrid: 2001; 18: 610-1.
9. Horwith D. Tényleges és artefaktív hipoglikémia. Endocrinol Metab Clin. North Am 1989; 18: 203-10.
10. Sheehy T. Esettanulmány: tényszerű hipoglikémia cukorbetegeknél. Am J Med Sci 199; 304: 298-302.
11. Lebowitz MR, Blumenthal SA. Az inzulin és a C-peptid moláris aránya: Segédeszköz a hipoglikémia diagnosztizálásához, ami a szubsztitív (vagy akaratlan) inzulinadagolás miatt következik be. Arch Intern Med 199; 153: 650-5.
12. Meier JJ, Hucking K, Gruneklee D, Schmiegel W, Nauck MA. Az inzulinszekréció különbségei megkönnyítik az inzulinóma és a tényszerű hipoglikémia differenciáldiagnózisát. Dtsch Med Wochenschr 2002; 8: 375-8.
13. Sheehy TW. Esettanulmány: tényszerű hipoglikémia cukorbetegeknél.
Am J Med Sci 199; 5: 298-302.
14. Sheehy TW. Hipoglikémia, amelyet a cukorbeteg gyermek inzulin titkos injekciói váltanak ki. Ann Pediatr 199; 1: 32-6.
15. Charlton R, Smith G, A. nap. Munchausen-szindróma, amely tényszerű hipoglikémia. Diabetol 2001; 6: 784-5.
16. Zantour B, Ach K, Chaieb M, Maaroufí A, Zaouali M, Chaieb L. Tényleges hipoglikémia. Négy eset. Presse Med 2002; 24: 1134-5.
17. Moraga Guerrero I, Casado C családtag, García de la Torre Lobo N, Díaz Pérez A, Charro Salgado A. Tényleges hipoglikémia: jelentés egy esetről. Med Med 2001; 11: 610-1.
18. Bölcs MG. Kommentár: "A titkos diagnosztika etikája. J Clin Ethics 1990; 2: 121-2.
19. Edidin DV, Farrell EE, Gould VE: Faktikus hiperinsulinémiás hipoglikémia csecsemőkorban: diagnosztikai buktatók. Clin Pediatr 2000, 39: 117-9.
Beérkezett: 2004. augusztus 3-án. Jóváhagyva: 2004. szeptember 6-án.
Dra. Tania Espinosa Reyes. Nemzeti Endokrinológiai Intézet, Zapata y D, Vedado, Havanna városa, Kuba. E-mail: [email protected]
A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van