Hosszú évek óta ismert, hogy az elhízás 10 év alatt történő kialakulásának kockázata magasabb jelenlegi vérnyomásszint mellett növekszik (Kannel WB et al. Ann Intern Med. 67; 48-59, 1967). Julius és mtsai (1. ábra) gyermekeken végzett vizsgálatában a 6 és 22 év közötti súlygyarapodást hasonlították össze egy olyan gyermekcsoportban, amelynek normál nyomása 6 évesen (106 Hgmm) volt, a kontrollcsoportban és egy csoportban. ez abban a korban a vérnyomás felső kvintilisében volt, a hipertóniás csoport (127 Hgmm). Megmutatták, hogy ez az utolsó csoport statisztikailag szignifikánsan nagyobb súlyt kapott, mint a kontroll csoport. Ez egyértelműen összefüggést sugallt az elhízás és a magas vérnyomás között.

inzulinrezisztencia

1.ábra. A 6 éves korban magasabb vérnyomásszintű gyermekek 22 éves korukban nagyobb súlyt kapnak (The Tecumseh Blood Pressure Study; Julius S, Valentini M, Palatini P. Magas vérnyomás 2000; 35 807-813)

2. ábra. A szívfrekvencia változása az izoproterenolra adott válaszként (3 ug/perc ev), nyugalmi mérésből, normotenzív és borderline hipertóniás betegeknél (Julius et al., Cir Research 1975; 36-37 (kiegészítés): 199)

Intraabdominális elhízás

Egy 2005-ös tanulmányban elemezték a vérnyomásszint és a hasi kerület közötti összefüggést egy általános kanadai populációban. A derékmérés szorosan kapcsolódott a hasi zsírhoz (r = 0,9), és jobban jelezte az artériás hipertónia interindividual variabilitását, mint a HOMA (Homeosztatikus modell értékelése), amely az inzulinrezisztencia mértékét méri, és hogy a testtömeg-index (BMI), sőt az éhomi inzulinémia (Poirier et al., Magas vérnyomás 2005). Következésképpen ma úgy gondolják, hogy a zsigeri zsír lehet az inzulinrezisztencia és a kiváltott szindróma összes metabolikus hatásának közös közvetítője.

Egyes tanulmányokban azt tapasztalták, hogy az intraabdominális elhízás jobban megjósolja a metabolikus szindróma kialakulását, mint a BMI, amint azt Han et al. (3. ábra) tanulmánya bizonyítja. Azoknál az alanyoknál, akiknél nincs nagyobb hasi zsírmennyiség, de elhízottak, a metabolikus szindróma gyakorisága 20%; másrészt hasi elhízott betegeknél ez az arány 33% -ra emelkedik. Ez részben megmagyarázza, miért követelik meg a derékmérést azoktól, akik a szív- és érrendszeri prevenció iránt elkötelezettek. Egy másik eredmény, amely alátámasztja azt a tényt, hogy az intraabdominális elhízás lehet a „közvetítő” az inzulinrezisztencia/magas vérnyomás összefüggésében, az a tény, hogy a hipertóniás betegek 60% -kal több zsigeri zsírral rendelkeznek, függetlenül a BMI-től.

3. ábra. A hasi elhízás megjósolja a metabolikus szindrómát (Han és mtsai, 2002)

Fiziopatológiailag ez a hatás azért következik be, mert az adipociták nagyon aktív endokrin sejtek. Mint már említettük, a hasi elhízás aterogén diszlipidémiát, magas vérnyomást, glükóz intoleranciát, inzulinrezisztenciát és jelentősen megnövekedett kardiometabolikus kockázatot okoz. Az adipociták növelik a szabad zsírsavak és a glükóz termelését, hiperglikémiát okoznak, növelik az inzulinrezisztenciát és a trigliceridek termelését, ami kedvez az aterogén diszlipidémiának, másrészt csökkentik az adiponektin termelését és növelik az IL-6 és tumor nekrózis faktor. Ez utóbbi nagyobb inzulinrezisztenciát és krónikus gyulladásos állapotot okoz, amely a metabolikus szindróma közös tényezője. A zsigeri zsír összefügg az inzulinrezisztenciával, és a zsigeri zsír térfogatának növekedésével a glükóz felvétele a vázizom szintjén csökken.

A C-reaktív fehérje (CRP) szintén fontos mediátor az inzulinrezisztencia és az artériás hipertónia szempontjából; azonban nem ok-okozati tényező. Kimutatták, hogy az inzulinrezisztencia és a cukorbetegség hatékony előrejelzője mellitus 2 összefüggésbe hozható a magas vérnyomás kockázatával, ami arra utal, hogy kapcsolat állhat fenn közte és az inzulinrezisztencia között, de csak a kialakuló gyulladásgátló állapot összefüggésében. Fontos tudni, hogy a CRP képes megjósolni a cukorbetegség és a metabolikus szindróma kialakulását, amint azt Haffner és munkatársai is kimutatták, akik egy tanulmányban megmérték az inzulinrezisztenciát, és megállapították, hogy a CRP-nek ugyanaz a prediktív képessége van a metabolikus szindrómának és a cukorbetegségnek, mint a HOMA-nak. BMI-vel kombinálva (Cukorbetegség ellátása; 2002. november 25. (11); 2016–2021).

Metabolikus szindróma

A metabolikus szindróma egy új módja az inzulinrezisztenciának, és egyúttal a kardiovaszkuláris morbiditás és mortalitás csökkentésére irányuló kezelési cél. Az összes említett szereplő részt vesz ebben a szindrómában, azokban, amelyeket az inzulinrezisztencia határoz meg, de a legfontosabb ebben az időben ennek a szindrómának a kapcsolata az érelmeszesedés nagyobb kialakulásával. Miért olyan fontos? Manapság a becslések szerint a „világ” népességének 25% -a rendelkezik metabolikus szindrómával, vagyis a világ népességének 25% -a rendelkezik bizonyos fokú inzulinrezisztenciával, mindezzel együtt: diszlipidémia, magas vérnyomás stb. (Cameron, End Met Clin NA, 2004; 33: 351).

Hazánk nincs megmentve. A 2003. évi Nemzeti Egészségügyi Felmérés ugyanazokat a számokat találta, mint a világ többi részén (a lakosság 22,6% -a), és a legrosszabb az, hogy a probléma nőtt az ifjúságban. Ma már ismert, hogy a metabolikus szindróma fokozza a kardiovaszkuláris események kockázatát, és hogy a metabolikus szindrómában szenvedők túlélése alacsonyabb, mint azoké, akiknél ez a szindróma nincs. A DECODE vizsgálat adatai (Cukorbetegség-epidemiológia: A diagnosztikai kritériumok együttes elemzése Európában) (I. táblázat) világosan megmutatja, hogy a metabolikus szindróma hogyan növeli a kardiovaszkuláris morbiditást és a mortalitást.

I. táblázat. A metabolikus szindróma és a kardiovaszkuláris és minden okú mortalitás kockázatának összefüggésének metaanalízise a DECODE vizsgálat 7 kohorszában, nemenként (Adaptálva: Hu G. et al. Arch Intern Med 2004; 164: 1066-1076).

Az Egészségügyi Világszervezet (WHO) több évvel ezelőtt inzulinrezisztencia szindrómaként határozta meg a szindrómát. Ma egyszerűsítették a koncepciót, és nem szükséges inzulinrezisztencia-tesztet mondani annak létezéséről. Ez a ma használt definíció és az ATP III. Ezt a meghatározást 2001-ben tették közzé, és kijelenti, hogy ha egy személynek a következő tényezők közül háromnál több van: megnövekedett derék, magas trigliceridszint, alacsony HDL, emelkedett vérnyomás vagy megnövekedett éhomi vércukorszint (több mint 100), akkor az embernek metabolikus szindróma van. Ezzel a meghatározással elkerülhető a HOMA vagy más rezisztencia-vizsgálat, és megkönnyítik a veszélyeztetett személy felismerését. Nyilvánvalóan, mint mindig az orvostudományban, új kísérletek jelentek meg a felismerés egyszerűsítésére; a legújabb javaslat a Nemzetközi Diabetes Szövetség javaslata, amely a többi tényezőtől eltekintve intraabdominális elhízást (megnövekedett derékvonalat) igényel. Ez az utolsó besorolás 15% -kal növelte a metabolikus szindróma prevalenciáját, de gyakorlati és klinikai alkalmazás céljából még mindig szélesebb körben használják az ATP III-ot (II. Táblázat).

II. Táblázat. A metabolikus szindróma diagnózisát akkor állapítják meg, ha e kockázati tényezők közül három fennáll (ATP III. JAMA 2001; 285: 2486-2497)

A hipertónia előfordulása a definiált metabolikus szindrómában szenvedőknél 80%. Ezért bár ok-okozati összefüggés nem bizonyított, elmondható, hogy "szinte" minden hipertóniás betegnek van bizonyos fokú inzulinrezisztenciája.

Ezeknek a betegeknek a kezelését illetően általában nem farmakológiai intézkedéseket kell javasolni. Az egyik - és sikeres - mediterrán étrend, amely megfordíthatja a metabolikus szindrómát. Másrészt az aerob testmozgás elengedhetetlen, mert (4. ábra) javítja a glükózfelvételt, csökkenti az inzulinrezisztenciát és javítja a magas vérnyomás szabályozását. Bebizonyosodott, hogy ha az emberek megváltoztatják életmódjukat, 7% -kal csökkentik testsúlyukat és heti két órás aerob testmozgást végeznek, akkor a cukorbetegség progressziójának mértéke csaknem 60% -kal csökken. Egy gyógyszer, a metformin, ugyanazon alanycsoportban, 40% -kal csökkentette a progressziót.

4. ábra. Az aerob testmozgás javítja az inzulinérzékenységet (DeFronzo R et al. Cukorbetegség 1987 (36): 1379-1385)

A gyógyszerek és a metabolikus szindróma tekintetében a legújabb stratégia a nukleáris receptorok (PPAR) modulálása (Peroxisome Proliferator által aktivált receptor) ezen receptorok agonistáinak, például glitazonoknak az adagolásával, amelyek javítják a magas vérnyomást és a diszlipidémiát, csökkentik a hiperglikémiát, javítják az inzulinérzékenységet, csökkentik a CRP-t és csökkentik a trombózist. A roziglitazonnal végzett vizsgálatok azt mutatják, hogy ez a gyógyszer javítja a diasztolés és a szisztolés vérnyomást, valamint javítja az inzulinrezisztenciát. Mint már említettük, a magas vérnyomásban kimutatták, hogy az ACE-gátlók és az ARB-k nemcsak a magas vérnyomást javítják, hanem csökkentik az inzulinrezisztenciát és késleltetik a cukorbetegség kialakulását, többek között.

A cukorbetegeknél az összes kockázati tényezőre kifejtett agresszív beavatkozás sikeres példája volt a STENO-2 vizsgálatban (Multifaktoriális beavatkozás és kardiovaszkuláris betegség 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél), amelyben a magas vérnyomást agresszíven kezelték, nagyon agresszív anyagcsere-szabályozás volt érvényben a 6,5-nél kevesebb glikozilezett hemoglobinnal, a diszlipidémiát pedig szintén agresszíven, az LDL-értékkel kevesebb mint 100-nál. Ez az intenzív kezelés sokkal jobb eredményt adott, mint a hagyományos kezelés, elérve az 50 A kardiovaszkuláris események% -os csökkenése (5. ábra).

5. ábra. STENO-2: A multifaktoriális beavatkozás hatása a kardiovaszkuláris kockázatra: n = 160 2-es típusú cukorbetegségben és mikroalbuminuriában szenvedő beteg (Gжde P et al. N Engl J Med. 2003; 348: 383-93)

A rimonabant nevű új gyógyszer, amely az endokannabinoid rendszer CB1 receptor blokkolója, a közeljövőben elemzés tárgyát képezi. Ez a gyógyszer elsősorban a központi idegrendszerre hat, csökkenti az étvágyat, elősegítve ezzel a fogyást. Bizonyított azonban, hogy ez a gyógyszer úgy is működik, hogy blokkolja a CB1 receptorokat más helyeken, például a zsírszövetben, növelve az adiponektin termelést az inzulinrezisztencia javulásával. Az izom javítja a glükóz felvételét. Több mint 15 000 beteget kezeltek már, és úgy gondolják, hogy ez nagy segítség lehet a metabolikus szindróma multifaktoriális kezelésében.

Következtetések

Az ilyen szorosan összefüggő biológiai változók között még az alapos statisztikai elemzés segítségével is nehéz értékelni az okokat és következményeket. Soha nem lehet teljesen megoldani azt a kérdést, hogy van-e oksági kapcsolat az inzulinrezisztencia és a magas vérnyomás között. A klinikán azonban a legfontosabb a nagyobb kockázatnak kitett emberek felismerése, akik a leírt eseménylánc bekövetkezte előtt cselekszenek.

Kiállító: Mуnica Acevedo [1]

Társulás:
[1] Adjunktus, Kardiovaszkuláris Betegségek Tanszék, Pontificia Universidad Catуlica de Chile, Santiago, Chile

Idézet: Acevedo M. Inzulinrezisztencia és magas vérnyomás II: elhízás és magas vérnyomás. Medwave 2006. július; 6. (6): e2306 doi: 10.5867/medwave.2006.06.2306

Megjelenés dátuma: 2006.07.01

Megjegyzések (0)

Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.

Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkezned

A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.

A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.