MADRID, 11 (EUROPA PRESS)

kapcsolatos

Az Országos Rákkutató Központban (CNIO) kidolgozott, a „Cancer Cell” folyóiratban megjelent tanulmány rámutatott, hogy a gyulladáscsökkentő molekula (IL-17A) kulcsfontosságú szereplő a májrák kialakulásában, ugyanakkor megmutatta, hogy blokkolja vagy gátolja azokat a sejteket, amelyek olyan gyógyszerekkel, mint digoxin (antiarritmiás szer) választják ki, megakadályozná annak megjelenését az ilyen típusú rák kialakulásának kockázatában szenvedő betegeknél.

A hepatocelluláris carcinoma a legagresszívebb májdaganat, és az egyik vezető oka a rákos megbetegedéseknek. Számos kockázati tényező társul ehhez a karcinómához és annak korábbi szakaszaihoz, de a folyamat alapját képező molekuláris mechanizmusok nem egyértelműek.

Ebben az értelemben a zsírmájat a lipidek túlzott felhalmozódása jellemzi, ami elhízott embereknél nagyon gyakori állapot, vírusos hepatitis és cukorbetegség. Ezenkívül a májrák kockázati tényezője, bár nem minden elhízott embernél alakul ki alkoholmentes steatohepatitis, amely ennek a betegségnek a legsúlyosabb formája és fontos gyulladásos komponenssel rendelkezik.

"Az emberek többsége úgy gondolja, hogy a zsír felhalmozódása a májban (az úgynevezett steatosis) az első lépés a betegség kialakulásához, de a gyulladás valójában meghatározza a betegség hosszú távú prognózisát, mivel az elhízott betegek csak 10-20 százaléka a zsírmájban alkoholmentes steatohepatitis alakul ki "- magyarázta a vizsgálat vezetője, Nabil Djouder.

A NEM ALKOHOLOS STEATOHEPATITISZT Jelenleg nem kezelik

Ezenkívül Djouder és csapata megfigyelte, hogy a jelenleg nem kezelt alkoholmentes steatohepatitis számos folyamat eredménye, és az első lépés a DNS-károsodás és a tápanyagfelesleg okozta gyulladás.

Különböző egérmodellekkel való munka, a szerzők bemutatják, hogy a tápanyagfelesleg miként stimulálja a májban az URI nevű onkogén expresszióját, amely károsítja a hepatociták DNS-ét (májsejtek), és ez szisztémás gyulladást és párbeszédet vált ki a máj és a zsírszövet között, amelynek vége a NASH megjelenése.

A hepatocita DNS károsodásakor az immunsejtek beszivárognak a májba, különösen a Th17 limfociták, amelyek az IL-17A nevű gyulladásgátló anyagot választják ki. Ez a molekula a neutrofilek beszivárgását okozza a zsírszövetben, ami inzulinrezisztenciát és a májban felhalmozódó zsírsavak felszabadulását, vagy ami ugyanaz, alkoholmentes steatohepatitis.

Hasonlóképpen a szerzők is igazolták az IL-17A döntő szerepe, amikor egészséges egerekbe injektálják a szokásos étrendet követve, megfigyelték, hogy az alkoholmentes steatohepatitis első jelei négy héten belül jelentkeztek. Ezenkívül a kutatók különböző módszerekkel blokkolták az IL-17A-t, és sikerült megelőzniük a hepatocarcinoma előfordulását.

A szerzők elemezték az URI és az IL-17A jelenlétét elhízott emberek májában, illetve hepatitis B vagy C fertőzésben is. Ezekben az esetekben a steatosis és a hepatocarcinoma pozitív kapcsolatban tűnt mindkét szer szintjével. Ez a megállapítás előkészítheti az utat az alkoholmentes steatohepatitis és a májrák új terápiás stratégiája előtt, különösen cukorbetegségben vagy hepatitis vírusfertőzésben szenvedő betegeknél.

"A hepatitis C kezelése társadalmi-gazdasági kihívást jelent társadalmunkban; az IL-17A digoxinnal történő blokkolása olcsó és hatékony profilaxist biztosítana a hepatitis B vagy C-ben szenvedő betegek számára, akiknek nagy a kockázata a NASH és a hepatocellularis kialakulásának. carcinoma "rendeződtek.