| В В | В |
SciELO-m
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
- Cikk küldése e-mailben
Mutatók
- Idézi SciELO
- Hozzáférés
Kapcsolódó linkek
- Idézi a Google
- Hasonló a SciELO-ban
- Hasonló a Google-on
Részvény
Clinical Journal of Family Medicine
verzióВ on-line ISSN 2386-8201 verzióВ nyomtatva ISSN 1699-695X
Rev Clin Med Fam 2. kötet 3. szám Albacete 2008. február
A KLINIKAI IRÁNYMUTATÁSOK ÁTTEKINTÉSE
Kálium egyensúlyi rendellenességek: Hypokalemia
Változások a káliumban: hipokalaemia
Francisco Tejada Cifuentes
Kulcsszavak: Hypokalemia, Clinical Practice Guideline.
A hipokalaemia olyan állapot, amelyben a vér káliumszintje a normálérték alatt van. A kálium, az esszenciális elektrolit, elősegíti az idegi impulzusok vezetését, valamint a váz- és simaizmok összehúzódását, beleértve a szívizomzatát is. Ez megkönnyíti a sejtmembrán működését és a megfelelő enzimaktivitást is. A szinteket megfelelő (homeosztatikus) egyensúlyban kell tartani az egészség fenntartása érdekében. A normális káliumkoncentráció a szérumban 3,5-5,0 mEq/l között van. Hipokalaemia akkor fordul elő, amikor a káliumionok szérumszintje 3,5 mEq/l alá csökken.
A hypokalaemia két általános állapotból származhat: vagy a test káliumának általános kimerüléséből, vagy a környező folyadékokból származó izom túlzott káliumfelvételéből.
Kulcsszavak: Hypokalemia, Gyakorlati útmutató.
A magas káliumkoncentráció elengedhetetlen a különféle sejtfunkciók fenntartásához, például: növekedés, fehérjék és DNS szintézise, számos enzimrendszer működése, a sejttérfogat szabályozása és a sav-bázis egyensúly fenntartása (Giebisch, 1996). A neuronális és az izmok ingerlékenysége a nyugalmi membránpotenciáltól függ, amely nagyban függ az intracelluláris és az extracelluláris tér közötti káliumkoncentráció különbségektől.
Három mechanizmus felelős azért, hogy az extracelluláris K + koncentráció szűk tartományban maradjon:
Hosszabb távon változások tapasztalhatók az ATPáz-szivattyúk sűrűségében (Na + -K +), és az e tényezőért felelős tényezők között szerepel a pajzsmirigyhormonok és a testmozgás stimuláló hatása, a káliumhiány és a krónikus veseelégtelenség (Fisher, 1976) . Az intenzív sejtkárosodás legtöbbször jelentős K + mozgásokhoz vezet az extracelluláris folyadék felé (Rosa, 1992).
A hypokalemia etiológiája
Az ellátás hiánya miatt hipokalémiát okozó állapotok között szerepel: anorexia nervosa, folyadék kálium nélküli infúziója éhomi betegeknek és alkoholizmus.
Amikor a hipokalémiát nem a bevitel csökkenése okozza, két nagy csoportra oszlik, aszerint, hogy kíséri-e káliumhiány (Cohn, 2000; Cinza, 2006):
1) Hipokalémia káliumhiány nélkül:
2) Hipokalémia káliumhiánnyal.
Az I. táblázat bemutatja azokat a gyógyszereket, amelyek leggyakrabban társulnak a hipokalémia kialakulásához és a kapcsolódó mechanizmushoz (Iglesias, 2002).
Általában nincsenek 3 mEq/l feletti megnyilvánulások, bár vannak olyan helyzetek, amelyek különösen érzékenyek a hipokalaemiára, mint például a digitalis bevitele, korábbi szív- vagy neuromuszkuláris patológia, hipokalcémia és hypomagnesemia, valamint a plazma káliumkoncentrációjának gyors csökkenése (Cohn, 2000). A megnyilvánulások lehetnek:
a) Neuromuszkuláris: gyengeség, aszténia, hyporeflexiával járó bénulás, sőt légzési leállás a légzőizmok érintettsége miatt, rhabdomyolysis akut veseelégtelenséggel (súlyos hypokalemia) és izomsorvadás (krónikus hypokalaemia).
b) Szív: EKG-változások, például a T hullámok ellapulása és inverziója, kiemelkedő U hullám, ST cseppek, QT és PR megnyúlás. Mindez a pitvari-kamrai méhen kívüli ütemre hajlamosít, és fokozódik a digitalis toxicitása, ami halálos aritmiákat okozhat.
c) Vese: a tubuláris funkció megváltoztatásával csökken a vizelet koncentrálódásának képessége polyuria és szekunder polydipsia esetén.
d) CNS: letargia, ingerlékenység, pszichotikus tünetek, elősegíti a hepatikus encephalopathia bejutását (súlyos krónikus hypokalemia esetén).
e) Metabolikus: metabolikus alkalózis, szénhidrát-intolerancia.
A hypokalemia következményei
A vese szintjén a hipokalémia szerepet játszik a vese elváltozásainak kialakulásában, tubuláris dilatációval, megnövekedett karbamid koncentrációval a plazmában és glomeruláris atrófiával (Fourman, 1956). Ez a káliumvesztés miatti nephropathia összefüggésbe hozható a pyelonephritis megjelenésével, valamint többé-kevésbé intenzív polyuria, polydipsia és proteinuria epizódokkal (Schwartz, 1967). Ennek a nephropathiának a végső oka az ammónium intrarenális szintjének növekedése, amely aktiválja az alternatív komplement útvonalat (Tolins, 1987).
Az elmúlt években azt tapasztalták, hogy a káliumhiányos étrendet fogyasztó hím egereknél a hipokalémia a plazma tesztoszteronszintjének jelentős csökkenését idézi elő, ami a vese ODC aktivitásának csökkenésével jár együtt (Sanchez-Capelo, 1993). A hipokalémia ezen hatása a hipotalamusz GnRH pulzáló felszabadulásának megváltozásának tudható be (Sánchez-Capelo, 1996).
A kezelésnek két célja van: a K + pótlása és a K + veszteségének korrekciója, ha létezik (Pereira, 2000; Burgess, 1999):
a) Enyhe hipokalémia (K: 3-3'5mEq/l): egészítse ki az étrendet káliumban gazdag ételekkel, például narancs, banán, paradicsom, kivi stb.
b) Mérsékelt hipokalémia (K: 2'5-3mEq/l): orális káliumbevitel, étellel együtt történő alkalmazása a gastroduodenalis fekély kockázata miatt:
- Kálium-aszkorbát: napi 2-8 tabletta 2-3 adagra osztva.
- Kálium-aszkorbát-aszpartát: napi 2–4 tabletta, 2-3 adagban.
- Kálium-glükoheptonát: 20-50 ml/nap.
- Kálium-klorid: 5-8 tabletta/nap, 2-3 adagban. Gyomorirritációt és bélfekélyt okoz.
c) Súlyos hypokalemia (K+
- Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. Arch Intern Med. 2000; 160: 2429-36. [Linkek]
- Burgess E, Lewanczuk R, Bolli P, Chockalingam A, Cutler H, Taylor G et al. CMAJ. 1999; 160 (9): S35-S45. [Linkek]
- Giebisch G, Malnic G, Berliner RW. In: Brenner BM szerk. A vese. Philadelphia: W. B. Saunders; 1996. o. 371-407. [Linkek]
- Sterns RH, Spital A. Sem Nephrol. 1987; 7, 206-22. [Linkek]
- Írta: Fronzo RA. In: Giebisch G szerk. A membrán és a szállítás aktuális témái. Orlando FL: Academic Press; 1987. o. 299. [Linkek]
- Fisher KA, Binder HJ, Hayslett JP. Am J Physiol. 1976; 231: 987. [Linkek]
- Rosa RM, Williams ME, Epstein FH. In: Seldin DW, Giebisch G szerk. A vese. New York: Raven Press; 1992. o. 2165. [Linkek]
- Hayslett JP, Binder HJ, Kashgarian M. In: Giebisch G szerk. A membrán és a szállítás aktuális témái. Orlando FL: Academic Press; 1987. o. 457. [Linkek]
- Kornberg A, Endicot, KM Am J Physiol. 1946; 145, 291-8. [Linkek]
- Cannon PR, Frazier LF, Hughes RH. Anyagcsere. 1952; 1: 49-57. [Linkek]
- Alexis SD, Vilaire G, Young VR. J Nutr. 1971; 101: 273-86. [Linkek]
- Flyvberg A, Dorup I, Everts ME, † Rskov H. Gyermekgyógyászati kutatás. 1988; 24: 524. [Linkek]
- Fourman P, McCance RA, Parker RA. J Exp Path. 1956; 37, 40-43. [Linkek]
- Schwartz WB, Relman AS. New Eng J. Med. 1967; 276, 383-89. [Linkek]
- Tolins JP, Hostetter MK, Hostetter TH. J Clin Invest. 1987; 79: 1447-58. [Linkek]
- Toback FG, Ordoezez NG, Bortz SL, Spargo BH. Lab Invest. 1976; 34: 115-24. [Linkek]
- Toback FG, Aithal HN, Ordoez ez NG, Spargo BH. Lab Invest. 1979; 41, 265-7. [Linkek]
- Tannen RL. In: Brenner BH, FC rektor szerk. A vese. Philadelphia: Saunders; 1991. o. 805-39. [Linkek]
- Iglesias A, Martínez MJ, Illaro A, Santos A, Ibarra O, GarcA M et al. Kórházi gyógyszertár. 2002; 26 (6): 335-9. [Linkek]
- SÃnchez-Capelo A, Cremades A, Tejada F, Fuentes T, Peñafiel R. FEBS Lett. 1993; 333: 32-4. [Linkek]
- SÃЎnchez-Capelo A, Castells MT, Cremades A, Peñafiel, R. Endokrinológia. tizenkilenc kilencvenhat; 137: 3738-43. [Linkek]
- Tejada F, Peñafiel R, Pinilla L, Cremades A. Life Sci. 2002; 71 (13): 1511-21. [Linkek]
Levelezési cím:
Francisco Tejada Cifuentes.
Alapellátás menedzsment,
C/Dionisio Guardiola 17. sz,
02001-Albacete.
Tel .: 967510825,
e-mail: [email protected]
2007. november 30-án érkezett.
Közzétételre elfogadva 2007. december 21-én.
В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll