Torres Zamudio, Cesar *
* Az Universidad Peruana Cayetano Heredia emeritus főprofesszora
A krónikus veseelégtelenség a glomeruláris szűrési sebesség progresszív, általában visszafordíthatatlan elvesztése, amely urémiának nevezett tünetek és jelek halmazát eredményezi, és amely végstádiumában összeférhetetlen az élettel (1).
A krónikus veseelégtelenségnek számos oka van (2). A kiváltó okok felsorolásán túl célszerű kiemelni, hogy a fő okok az idők során változtak. Korábban a glomerulonephritist tartották a veseelégtelenség leggyakoribb okának, azonban a diabéteszes nephropathia került az első helyre, különösen a fejlett országokban (3), amelyet hipertóniás nephrosclerosis követett, a glomerulonephritis pedig a harmadik. Vannak olyan okok, amelyek megmagyarázzák ezeket a változásokat, így a diabetes mellitus pandémiás betegséggé vált, amely folyamatosan növekszik (3,4,5). Másrészt a glomerulonephritis megfelelő kezelésének folyamatos fejlődése megakadályozza a betegség krónikussá válását, ezért a veseelégtelenség kialakulásában egyre kisebb a jelentősége (6,7).
A krónikus veseelégtelenség progressziójának mechanizmusaival kapcsolatban meg kell említeni, hogy ha az elsődleges ok számos nephron pusztulását okozta, olyan mechanizmusokat indítanak el, amelyek megpróbálják pótolni a megsemmisült nephronok funkcióját. a megmaradt glomerulusok hiperszűrése, amely, ha nem javul, fokozatosan elpusztítja őket.
A krónikus veseelégtelenség világszerte népegészségügyi probléma, a betegek száma mind a fejlett, mind a fejlődő országokban növekszik (3). Ennek következtében növekszik a dialízis és/vagy a veseátültetési eljárások igénybevételének igénye, ezért az ellátás költségei fokozatosan nőnek. További különlegesség, hogy növekszik a hemodialízis programba felvett betegek életkora. Például Japánban az összes dializált beteg kétharmada 60 év feletti, fele 65 év feletti (3).
A dialízis két típusa közül a legelterjedtebb a hemodialízis (HD), amely eléri a 80-90% -ot. A folyamatos ambuláns peritonealis dialízist (CAPD) 10-20% -ban alkalmazzák, néhány kivételtől eltekintve. Így Hongkongban és Új-Zélandon ez az arány 80, illetve 50% (8,9,10). A HD-ben és a CAPD-ben végzett egyéni és multicentrikus vizsgálatok azt mutatják, hogy az eredmények szempontjából nincs szignifikáns különbség mindkét technika között (9). A dialízis típusának megválasztásakor általában olyan tényezőket vesznek figyelembe, mint az együttes betegség, az egyes betegek élet- és szociális helyzete, valamint a nephrológiai közösségtől származó, a különböző technikákkal kapcsolatos információk (9). Figyelembe kell venni még a beteg és a család preferenciáját, a technikai eljárás elvégzésének képességét a biztonság és a hatékonyság szempontjából, a költségeket, az anatómiai korlátokat, például a sérveket, a csigolyasérüléseket és az élettani korlátokat, például a peritoneális transzportot (9,11,12,13).
Mint már említettük, a hemodialízis a legszélesebb körben alkalmazott eljárás. Megfelelő dialízist fontolóra veszünk, ha az extrahált szérum karbamid százaléka meghaladja a predialízis szérum karbamid számának 70% -át, vagy ha a karbamid kinetikai modellek alapján számított karbamid clearance (Kt/v) nagyobb, mint 1,2 (14). A közelmúltban a kísérlet során a napi hemodialízist kiváló eredményekkel hajtják végre: jobb hematokrit, jobb vérnyomáskontroll, táplálkozás, mentális állapot, társadalmi funkció, kevesebb morbiditás és ezért kevesebb kórházi szükséglet (15).
A veseátültetést a kezdetektől fogva választott kezelésnek tekintették, különböző okokból, mind érvényesnek. Az adomány lehet élő ember vagy holttest. A választás kulturális, társadalmi-gazdasági, jogi, vallási tényezőktől függ. Az átültetések típusa és gyakorisága között továbbra is nagy különbségek vannak az egyes országok között. A tendencia a transzplantációk nagyobb gyakorisága felé mutat olyan országokban, mint Spanyolország. USA, Svédország Új-Zéland (10.11). Alacsonyabb a gyakoriság Japánban, Németországban, Franciaországban, Olaszországban. Hangsúlyozni kell azonban, hogy még azokban az országokban is, ahol a legmagasabb a transzplantáció, az adományok száma még mindig nem elegendő a vesetranszplantációs várólistákon kialakult helyzet kompenzálására (13). A legtöbb országban a vesetranszplantációt hízó donorok végzik, Spanyolországban és Franciaországban a transzplantációk 100% -a kádár donoroktól származik (10).
A krónikus veseelégtelenség másik aspektusa, amelyet fontos hangsúlyozni, az, hogyan lehet lassítani a veseelégtelenség progresszióját. Rámutattak arra, hogy a vérnyomás, a cukorbetegek glikémiájának és a fehérjetartalmú étrend szabályozása elengedhetetlen e cél elérése érdekében (3,16,17,18). Hosszú évek óta ismert, hogy a magas vérnyomás felgyorsítja a vesebetegség progresszióját, és viszont a magas vérnyomást súlyosbíthatja a vesekárosodás, ezáltal ördögi kör alakulhat ki. Ezért elengedhetetlen a magas vérnyomás megfelelő szabályozása. A hatékony vérnyomáscsökkentő szerek sokfélesége óriási, azonban vannak olyan kísérleti és klinikai adatok, amelyek arra utalnak, hogy az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok vagy az angiotenzin II-blokkolók alkalmazásának előnyei vannak más hipotenzív szerekhez képest. Az ACE-blokkolók használata még normotenzív, proteinurikus vesebetegségben szenvedő betegeknél is ajánlott (16,17).
Valószínű, hogy a renin-angiotenzin-rendszert megfelelő dózisban blokkoló szerek együttes alkalmazása fokozza a terápiás hatást. Hasonlóképpen új aldoszteron blokkolók hozzáadása hatékonyabbá teheti a vesebetegségek kezelését (18).
A genetika fontossága, hogy jobban megértsük a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszert gátló szerek előnyeit, hatékonyabb terápiás intézkedéseket nyújthat számunkra, amelyek nemcsak lassítják a vesekárosodás előrehaladását, hanem a krónikus vesebetegség regresszióját vagy remisszióját is előidézhetik. (28).
1. Bricker NS, Morrin PAF és Kime SW Jr. A krónikus Bright-kór kóros fiziológiája. Am J Med 1960; 28: 77. [Linkek]
2. Bradley SE. Az uremia kóros fiziológiája krónikus Bright-kórban. Springfield Ill. Thomas, 1948. [Linkek]
3. Kurokawa K, Nangaku M, Saito A és mtsai. A krónikus veseelégtelenség aktuális kérdései és jövőbeli perspektívái. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 53-56. [Linkek]
4. Lorenzo V, Martín Urcuyo B. A 2-es típusú cukorbetegséghez társuló végstádiumú veseelégtelenség növekedésének epidemiológiai elemzése. Nefrología 2000; (5. kiegészítés) XX: 77-81. [Linkek]
5. Ritz E, Schomig M. A cukorbeteg veseelégtelenségben szenvedő betegek. Nephrology 2000; XX: 16–24. [Linkek]
6. Johnston F és mtsai. A penicillin alkalmazásának értékelése az akut poststreptococcus glomerulonephritis kitöréseinek kezelésére. Pedriatric Infectious Disease Journal, 1999; 18, 327-332. [Linkek]
7. Kasahara T és mtsai. Az akut posztstreptococcus glomerulonephritis prognózisa kiváló a gyermekeknél, megfelelő diagnózis esetén. Pediatrics International 2001; 43: 364-367. [Linkek]
8. A Spanyol Nefrológiai Társaság regisztrációs bizottsága. Dialízis és transzplantációs jelentés a spanyol Nefrológiai Társaságról 1999. Nefrología (In press) 1999. [Linkek]
9. Lampreabe I, Muñiz ML, Zárraga JJ és mtsai. Az integrált helyettesítő terápia értékelése végstádiumú veseelégtelenségben szenvedő betegeknél, szelekció és választás Nefrología 2001; XXI (5. kiegészítés): 4-13. [Linkek]
10. Egyesült Államok renális adatrendszere USRDS. Éves adatjelentés. Am J Vese Dis 1999; 34: 40-50. [Linkek]
11. Montoliu J, Lorenzo V. Krónikus veseelégtelenség. In Klinikai Nefrológiai Kézikönyv. Dialízis és veseátültetés. Szerk .: Lorenzo V. és Cols. Harcourt Brace 1998; 7, 183-213. [Linkek]
12. Diaz-Buxo HA, Gotch FA, Folden TI és mtsai. A peritonealis dialízis megfelelősége. A megvalósíthatóságot különféle módozatokkal felmérő modell. Vese Int 1999; 33: 2493. [Linkek]
13. Miranda B, Cañon J, Naya NT, Cuende N. Nemzeti transzplantációs szervezet. Veseadományozás és transzplantáció Spanyolországban 1988 - 1999. Nefrologia 2000; XX (5. kiegészítés): 45-54. [Linkek]
14. NKF DOQI. Klinikai gyakorlati irányelvek a peritonealis dialízishez A dialízis megkezdése. Am J Vese Dis, 1977; 40: 570. [Linkek]
15. Twardowski ZJ. A vérhez való hozzáférés szövődményei és hosszú élettartama frecuens (napi) hemodialízissel és rutin hemodialízissel. Szemináriumok a dialízisben 1999; 12: 451-454. [Linkek]
16. Ruggenenti P, Perna A, Ghepardi G. et al. A vesefunkció és a dialízis szükségessége krónikus nephropathiás betegeknél hosszú távú ramipril mellett: REIN nyomonkövetési vizsgálat. Lancet 1998; 352: 1252 ? 1256. [Linkek]
17. Kurokawa K, A kandezartán hatása a krónikus glomerulonephritis proteinuriájára. J Hum Hypertens 1999; 13 (1. kiegészítés): 557-560. [Linkek]
18. TH, Rosenberg ME, Ibrahin HN és Juknevicius I. hostetter. Aldoszteron a progresszív vesebetegségben. Szemináriumok a nefrológiában 2001; 21: 573-579. [Linkek]
19. Miyata T, Nangaku M, Susuki D és mtsai. A mezangiuin domináns génje, a Megsin, egy új szerpin, amelyet az IgA nephropathiában szabályoznak. J Clin Invest 1998; 120: 828 ? 836. [Linkek]
20. Keane W. A vesebetegség progressziója. Bevezetés. Szemináriumok a nefrológiában 2001; 21: 533 ? 534. [Linkek]
21. Warnot Főigazgatóság. Megelőzés, védelem és az intrarenalis rennin-angiotenzin rendszerek. 2001; 21, 593-602. [Linkek]
22. Gibbons GH. A hipertónia kórélettana. Az angiotenzin II jelentősége a szív- és érrendszeri átalakításban. Am J Hypertens 1998; 11: 1775-1815. [Linkek]
23. WA határ, nemes NA. Transzformáló B növekedési faktor a szöveti fibrózisban. N Engl J Med 1994; 331: 1286 ? 1292. [Linkek]
24. Border WA, Noble N. Az angiotenzin II antagonisták hemodinamikától független hatásának maximalizálása fibrotikus dideazisokban. Szemináriumok a nefrológiában 2001; 21, 563-572.
25. Zemin C és Cooper ME. Az angiotenzív II szerepe tubulointerstitialis sérülésben. Szemináriumok a nefrológiában 2001; 21: 554-562. [Linkek]
26. Cukorbetegség-ellenőrzési és szövődmények vizsgálati csoport. A cukorbetegség intenzív kezelésének hatása a hosszú távú szövődmények kialakulására és előrehaladására inzulinfüggő diabetes mellitusban. N Engl J Med 1993; 329: 997-86. [Linkek]
27. A szívkimenet megelőzésének értékelése (HOPE) vizsgálatának nyomozói: A ramipril hatása a cukorbetegségben szenvedők kardiovaszkuláris és mikrovaszkuláris kimenetelére: A HOPE vizsgálat és a MICRO-HOPE alvizsgálat eredményei. Lancet 2000; 355: 253-259. [Linkek]
28. Boonstra A, de Zeeuw D, de Jong PE és Davis G. A genetikai variabilitás szerepe a renin angiotenzin rendszerben diabéteszes és nem cukorbeteg vesebetegségben. Szemináriumok a nefrológiában 2001; 21: 580-592. [Linkek]
29. Syrjanen J, Mustonev. J, Pasternak A. A hipertrigliceridémia és a hiperurikémia az IgA nephropathia progressziójának kockázati tényezője. Nephrol Dial Transpl 2000; 15: 34 ? 42. [Linkek]
30. Ohno I, Hosoya T, Gomi H és mtsai. Szérum húgysav és vese prognózis IgA nephropathiában. Nephron 2001; 87: 333 ? 339. [Linkek]
31. Iseki K, Oshiro S, Tozawa M és mtsai. A hiperurikémia jelentősége a veseelégtelenség homályos detektálásában a kiszűrt alanyok egy csoportjában. Hyperten Res 2001; 24: 691- 697. [Linkek]
32. Kang DH, Nakagawa T, Feng L. et al. A húgysav szerepe a vesebetegség progressziójában. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 2888 ? 2897. [Linkek]
33. Segerer S, Nelson PJ, Schlondorff D. Chemokinek, kemokinreceptorok és vesebetegségek: Az alaptudománytól a patofiziológiai és terápiás vizsgálatokig. J Am Soc Nephrol 2000; 11: 152-176. [Linkek]
34. Rossi D, Zloynik A. A kemokinek és receptoraik biológiája. Annu Rev Immunol 2000; 18, 217-242. [Linkek]
35. Anders HJ, Vielhauer V, Kretzler M és mtsai. Chemikine és kemokin receptor expresszió az immun komplex glomerulonephritis iniciálása és felbontása során. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 919-931. [Linkek]
36. Anders HJ, Vielhauer V és Schlondorff D. A kemokinek és kemokinreceptorok részt vesznek a vesebetegségek feloldásában vagy progressziójában. Vese Int 2003; 63, 401-415. [Linkek]