Alapfokú és Preklinikai Tudományok Intézete "Victoria de Girón"

hiperkoleszterinémiás

Lipidprofil az etanollal és hiperkoleszterinémiás étrenddel kezelt nyulak szérumában

Dra. Aleida Herrera Batista, Dra. Isis Lebredo Álvarez, Dra. Ela Céspedes Miranda, Dr. Leonel Falcón Vilaú és Dra. Maritza González Bravo

Összegzés

Cél volt meghatározni a szérum lipidprofil lehetséges változásait etanol és hiperkoleszterinémiás étrend bevitele során. Huszonkét 100 napos hím nyulat használtak, 4 csoportot alkottak: alkohollal kezelték, koleszterinben gazdag étrenddel, alkohollal és koleszterinben gazdag étrenddel, valamint egy kontroll csoportot. A kísérlet 16 hétig tartott. Valamennyi nyulat lipidogramoztuk, és az összes koleszterin, triacil-glicerid, nagy sűrűségű lipoproteinek, kis sűrűségű lipoproteinek és nagyon kis sűrűségű lipoproteinek változókat elemeztük. Megállapították, hogy a krónikus alkoholfogyasztás növelte az összes koleszterinszintet, a nagy sűrűségű lipoproteineket, valamint csökkentette a triacil-glicerideket és a nagyon kis sűrűségű lipoproteineket. A koleszterinben gazdag étrenddel kezelt állatok, valamint az étrenddel és alkohollal kezelt állatok magas összkoleszterinszintet, alacsony sűrűségű lipoproteineket, triacil-glicerideket és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineket tartalmaznak. A jelen vizsgálat eredményei arra a következtetésre vezetnek, hogy az alkohol nem nyújt antiaterogén védelmet, legalábbis az ebben a tanulmányban alkalmazott dózisoknál.

DeCS: ALKOHOLIZMUS/szövődmények; TEEN; ATHEROSCLEROSIS; HDL-koleszterin-lipoproteinek/káros hatások; LDL-KOLESZTERIN-LIPOPROTEINEK/káros hatások; Nyulak.

Az alkoholizmus a legfontosabb kábítószer-fogyasztás napjainkban, és veszélyt jelent az emberiség egészségére, jólétére és életére. 1

Kubában nőtt az alkoholos italok fogyasztása a 15 és 19 év közötti serdülőknél, ami riasztó, tekintve, hogy érzékenyebbek az etanolra, mint a felnőttek.

Az érelmeszesedést és annak legfőbb szerves következményeit az első világ országaiban a legfőbb haláloknak tekintik. 5. Kubában a szívinfarktusok 95% -a a koszorúerek érelmeszesedése miatt következik be. 6.

Az egyik hipotézis, amely megpróbálja megmagyarázni az érelmeszesedés keletkezését, az alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) által elszenvedett oxidatív módosításon alapul. Az oxidatív módosítás előfeltétele az LDL makrofágok általi befogadásának. Ez a tény kötelező lépést jelent az érelmeszesedéses elváltozás patogenezisében. 7

Az alkoholfogyasztás és az érelmeszesedés közötti kapcsolatot különféle kutatók körében rendkívül vitatott kérdésnek tekintik. Sokak számára a napi alkoholfogyasztás kockázati tényező a betegség kialakulásában. 8.9. Más szerzők számára azonban az alkoholfogyasztás jótékony hatással lehet a szív- és érrendszerre. 10.11.

Továbbá Franciaországban és más mediterrán társadalmakban végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a szívbetegségek gyakorisága alacsony, tekintve, hogy ezek a populációk nagy mennyiségű telített zsírt fogyasztanak. Ezt a paradox megállapítást "francia paradoxonnak" nevezték. 10.

Egyes szerzők rámutatnak, hogy ezek a megállapítások a vörösborban található fenolos vegyületeknek tulajdoníthatók, amelyek csökkenthetik az LDL oxidációs hajlamát. 11,12 Mások szerint a vörösbor védőhatása a benne lévő alkoholnak köszönhető. 13.14

Jelen munka célja az etanollal és hiperkoleszterinémiás étrenddel kezelt nyulak szérum lipidprofiljának lehetséges változásainak meghatározása, valamint az étrend és az etanol közötti kölcsönhatások jelenlétének feltárása.

Mód

Huszonkét új-zélandi nyulat használtunk, 100 d posztnatális életű hím, 4 azonos méretű csoport képződött: alkohollal kezeltük; hiperkoleszterinémiás étrenddel kezelik; alkohollal és diétával kezelve; és egy kontrollcsoport. Az állatokat véletlenszám-táblázat segítségével választottuk ki.

Etanollal végzett kezelés: 40% -os, vízzel hígított etanolt alkalmaztunk 3 g/testtömeg-kilogrammonként 16 héten keresztül. Az orális módszert alkalmaztuk ad libitum. Megmérték a vízmennyiséget, amelyet ezek az állatok naponta lenyeltek, és megállapították a napi átlagot. Csak annyi vizet kaptak, hogy biztosítsák a napi adag alkoholfogyasztást.

Kezelés koleszterinben gazdag étrenddel: a CENPALAB takarmánygyárban készített kísérleti takarmánykódot C M E 1403 alkalmazták. A kísérleti takarmány 1,5% koleszterinnel készült.

A lipidek meghatározása:

Összes koleszterin (C T): a CHOP-PAP módszert alkalmaztuk. tizenöt
Triacil-gliceridek (TG): a CHOP-PAP módszert végeztük. tizenöt
Nagy sűrűségű lipoprotein (HDL): Friedewald-módszert alkalmaztunk. 16.
Alacsony sűrűségű lipoproteinek (LDL) és nagyon alacsony sűrűségű (VLDL) sűrűség: a Friedewald-formulát alkalmaztuk. 16.
LDL = CT - (T G/2,2-H D L)

Kétirányú ANOVA-t hajtottak végre, a lipidváltozókat függő változókként, az alkoholt és az étrendet pedig független változóként (fő hatásként) és ezek kölcsönhatását.

Eredmények

Teljes koleszterinszint

Az alkoholt fogyasztó nyulak összesített koleszterinszintje magasabb volt, mint a kontroll csoportban, szignifikáns különbséggel (p 8,11.

Ezekben az állatokban a triacil-gliceridek jelentős növekedését is megfigyelték. A triacil-gliceridek emelkedett szintjét a kardiovaszkuláris események és a halál kockázati tényezőjeként ismerik el. tizenöt

A jelen sorozat nyulai, amelyek pubertás kortól fogyasztottak alkoholt, megnövelték a HDL-t. Ez az eredmény egybeesik a többi szerző által javasoltakkal. 8,9,11,12. A HDL lebontása céljából a szövetekből a májba szállítja a koleszterint, és kiderült, hogy 2 részfrakcióból áll: HDL 2 és HDL3. A második szubfrakció a HDL antiatherogén hatásainak tulajdonítható. A HDL 2 szubfrakció nem kap ilyen tulajdonságot. 15.16.

Az alkohol védőhatását a HDL-nek tulajdonították. 17. Az irodalom azonban arról számol be, hogy a súlyos alkoholistáknál nagyobb a szív- és érrendszeri balesetek kockázata, mint a mérsékelt alkoholistáknál. Mindkét esetben emelkedett HDL-szintről számolnak be. 18 Lehetséges, hogy a HDL növekedése a HDL2 szubfrakció rovására megy végbe, amelynek nincs antiaterogén hatása. Másrészt azt javasolják, hogy az alkohol nagy adagokban megváltoztassa a HDL összetevőit, és gátolja a koleszterin beépülését. Ezen okokból és egyéb adatok nélkül nem mondható el, hogy az alkohol antiaterogén

Diétával és alkohollal kezelt állatokban a CT, TG és VLDL jelentős növekedését figyelték meg. Ezek a megállapítások megerősítik, hogy az alkohol nem akadályozza meg az ilyen atherogen változók emelkedését, ha koleszterinben gazdag étrendet fogyasztanak. Ezek az eredmények tagadják az alkoholnak tulajdonított védőhatást, legalábbis az alkalmazott dózisoknál.

Összegzés

Ennek a cikknek az volt a célja, hogy meghatározza a szérum lipidprofiljának lehetséges változásait, amelyeket az etanol bevitele és a hiperkoleszterinémiás étrend okoz. 22 100 napos hím nyulat használtunk fel. 4 csoportra osztották őket: az elsőt alkohollal, a másodikat magas koleszterinszintű étrenddel, a harmadik alkohollal és magas koleszterinszintű étrenddel kezelték, a negyedik pedig kontrollcsoport volt. A kísérlet 16 hétig tartott. Az összes nyúl lipidogrammot kapott. A következő változókat elemeztük: összkoleszterin, triacilgliceridek, nagy sűrűségű lipoproteinek, alacsony sűrűségű lipoproteinek és nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek. Bebizonyosodott, hogy az alkohol krónikus elfogyasztása növelte az összkoleszterin és a nagy sűrűségű lipoproteinek szintjét, valamint csökkentette a triacilglicerideket és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteineket. Azoknál az állatoknál, akiket magas koleszterinszintű étrenddel, étrenddel és alkohollal kezeltek, az összkoleszterin, az alacsony sűrűségű lipoproteinek, a triacilgliceridek és a nagyon alacsony sűrűségű lipoproteinek magas értékeket mutattak. Az eredmények szerint arra a következtetésre jutottak, hogy az alkohol nem nyújt antiaterogén védelmet, legalábbis a jelen tanulmányban alkalmazott dózisoknál.

Tárgycímek: ALKOHOLIZMUS/szövődmények; SERDÜLŐ; ATHEROSCLEROSIS; Lipoproteinek, HDL-koleszterin/káros hatások; Lipoproteinek, LDL-koleszterin/káros hatások; Nyulak.


Bibliográfiai hivatkozások

  1. Országos Intézet az alkoholfogyasztásról és az alkoholizmusról. Alkohol és szívkoszorúér-betegség. Alerts Alert 1999; 45. Elérhető az URL címen: http://silk.nih.gov/silk/niaal/publication/aa 45.htm.
  2. Chang M, Cañizares M, Sandoval JE, Bonet M, González R. Az alkoholos italok fogyasztásának jellemzői a kubai lakosságban. Rev Hosp Psiq Hab 1998; 49 (3): 257-63.
  3. González R, Robert JA, Lastres T, Pacheco PL, Lago T. A pszichoaktív anyagok legjelentősebb káros hatásai az orvostanhallgatók és az ápoló hallgatók megítélésében, Rev Hosp Psiq Hab 199; 49 (2): 145-56.
  4. Herrera Batista A, González Bravo M, Céspedes Miranda E, Sánchez González S. A krónikus alkoholizmus hatása serdülő albínó patkányok májára. Rev Cubana Invest Biomed 1999; 18 (3): 189-96.
  5. Egészségügyi Világszervezet, Statisztikai Szemle, 1994 (Ob cit). Fernádez-Brito JE. Az érelmeszesedéses elváltozás krónanatómiája. Arch Med Int 1996; 18 (1): 13-9.
  6. Kuba. Népegészségügyi Minisztérium Országos Statisztikai Hivatal. Statisztikai Évkönyv 1999. Havanna: MINSAP 1999.
  7. Hering P, Cohen Tervaett JM. Az oxidált kis sűrűségű lipoprotein szerepe vesebetegségben. Curr Opin Nephrol 2002; 11 (3) 287-93.
  8. Shaish A, Pape M, Rea T, Srivastava RA, Latour MA, HopkinsD et al. Az alkohol növeli a koleszterin diéta által kiváltott aterogén lipoproteinek és aorta érelmeszesedés plazmakoncentrációját nyulakban. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17 (6): 1091-7.
  9. Lecomte E, Herbeth B, Daille F. A kóros alkoholfogyasztás és megvonás által kiváltott szérum apolipoprotein profil változásai: meghatározó hatások a szívbetegségekre. Clin Chem. 1996, 42: 1666-75.
  10. Renaud S, írta: Lorgeril M. A francia paradoxon: diétás tényezők és a cigarettázással kapcsolatos egészségügyi kockázatok. Ann N Y Acad Sci 199; 686: 299-309.
  11. Dai J, Miller BA, Lin RC. Az alkoholos táplálás akadályozza a korai érelmeszesedést az alacsony sűrűségű lipoprotein receptor knockout egerekben: a nagy sűrűségű lipoprotein-apolipoprotein A1 mellett tényezők is szerepet játszanak. Alcohol Clin Exp Res 199; 21 (1): 11-8.
  12. Hillbom M. Oxidánsok, antioxidánsok, alkohol és stroke. Front Biosci 1999; 4: 67-71.
  13. Demrow HS, Slane PR, Folts JD. A bor és a szőlőlé beadása gátolja az in vivo vérlemezkék aktivitását és a thombózist a beszűkült kutya koszorúerekben. Circulation 1994; 91: 1182-88.
  14. Szirmay I G, Kamondi A, Magyar H. Laboratóriumi és klinikai érelmeszesedés kapcsolata. Stroke 1993; 24: 1811-4.
  15. Budzynski J, Rybakowsky J, Swiatkowski M, Torlinski L, Klopocka M, Komouski W és mtsai. A naltroxén kedvező hatást gyakorol a plazma lipidekre alkoholfüggő absztinens betegeknél. Alkohol Alkoholizmus 2000; 35 (1): 91-7.
  16. Stein Y, Stein O, Dabach Y, Hollander G, Ben-Naim M, Halperin G. A nagy sűrűségű lipoprotein antiaterogenitása. Israel J Med Sci 1996; 36 (6) 503-9.
  17. Klatsky AL. A szívkoszorúér-betegség alkoholfelfogásának járványtana. Alcohol Clin Exper Res. 1994, 18: 88-96.
  18. Baraona E, Lieber CS. Alkohol és lipid. Recent Dev Alcohol 1998; (14): 97-133.
  19. Avdulov NA. A koleszterin kiáramlását nagy sűrűségű lipoprotein és apolipoprotein A1 foszfatidilkolin komplexekbe gátolja az etanol: az apolipoprotein szerkezet szerepe, valamint a foszfatidilkolin és a koleszterin kooperatív kölcsönhatása. Biochem. 2000, 39: 10599-606.

Beérkezett: 2002. szeptember 3-án. Jóváhagyva: 2003. február 18-án.
Dra. Aleida Herrera Batista. Calle 194 No. 1511 15 és 17 között. Cast Siboney, Playa önkormányzat, Havanna City, Kuba. Telefon: 271-6492.

A magazin teljes tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt van