A metabolikus acidózis a krónikus vesebetegség (CKD) gyakori szövődménye, és úgy gondolják, hogy számos következményhez járul hozzá, beleértve a csontbetegséget, az izomfehérje katabolizmust, a vázizomzat kimerülését és a progresszív sebességvesztést. Glomeruláris filtrációs sebesség (GFR).

lúgos

Megfigyelő vizsgálatok azt találták, hogy metabolikus acidózisban szenvedő krónikus vesebetegeknél a vesebetegség gyorsabban halad a végstádiumú veseelégtelenségig és a megnövekedett halálozásig. Állati és humán modelleken végzett beavatkozási vizsgálatok eredményei azt sugallják, hogy a CKD-s betegek alkáli terápiája lassítja a vesebetegség progresszióját és csökkenti a szövődményeket.

Az Amerikai Egyesült Államok Nemzeti Vese Alapítványának a vese-dialízis eredmények minőségi kezdeményezésének (KDOQI) irányelvei, amelyek „bizonyítékok és vélemények” alapján megkövetelik, hogy ezen szövődmények csökkentése érdekében a szérum-hidrogén-karbonát ≥22 mEq/l, amelyet CO2-ként mérnek a vérben, mivel a CO2 nagy része hidrogén-karbonát (HCO3-) formájában van. Míg a CKD-ben az alkáli terápia 2007-es Cochrane-áttekintése nem talált elegendő bizonyítékot az előnyre, azóta a bizonyítékbázis kibővült az alkalikus terápia támogatásában. További információra van szükség az alkáliterápia hosszú távú előnyeiről és a szérum-hidrogén-karbonát optimális szintjéről. Ezenkívül figyelembe kell venni a lúgos kezelés lehetséges káros hatásait, beleértve a nátrium-visszatartást és az érrendszeri meszesedés elősegítésének elméleti aggályait.

Az Albert Einstein Orvostudományi Főiskola Nefrológiai Osztályának kutatói (Bronx, NY) azt javasolják, hogy nátrium-hidrogén-karbonátot alkalmazzanak a CKD krónikus acidózisának kezelésére, általában napi kétszer 650 mg-mal kezdve (15,5 mEq/nap hidrogén-karbonát) és a válasz szerint felírva. . Rövid idejű beavatkozás esetén minden 0,1 mEq/kg/nap feletti adag 0,33 mEq/l-rel növelte a szérum-hidrogén-karbonátot, de a válasz hónapok alatt nagyobb lehet. Ha gyenge reakció figyelhető meg, és a gyógyszerek betartását megerősítik, akkor a vizelet pH-jának mérésével kell értékelni a vesebikarbonát veszteséget.

A szódabikarbónapor olcsóbb alternatíva, és különösen hasznos azoknak a betegeknek, akik nem tolerálják a pirula formáját (½ teáskanál ½ csésze vízben feloldva = 26,8 mEq hidrogén-karbonát). A szódabikarbóna leggyakoribb mellékhatása a puffadás, mivel a gyomor-bél traktusban szén-dioxid keletkezik. A nátrium-citrát egy alternatíva, mivel a citrát gyorsan bikarbonáttá metabolizálódik, anélkül, hogy puffadást okozna. Azonban el kell kerülni az alumínium tartalmú savkötőket szedő betegeknél, mivel a citrát növeli az alumínium bélfelszívódását és növeli az alumínium toxicitás kockázatát. A bélben oldódó nátrium-hidrogén-karbonát megakadályozhatja a dózis kiürülését a gyomorba, de nincsenek adatok a gyomor-bélrendszer jobb tolerálhatóságának bizonyítására ezzel a formulációval.

Két, az idén megjelent cikk nagyon érdekes:

1. A „Lengyel Nefrológiai Társaság a vesebetegségek metabolikus és endokrin rendellenességeiről” munkacsoportjának tagjai a következő nyilatkozatot és irányelveket készítették a metabolikus acidózis diagnosztizálására és kezelésére CKD-s betegeknél:

  1. A bikarbonát koncentrációjának mérése a vénás plazmában vagy a vénás vérben a metabolikus acidózis igazolása érdekében, amelyet minden CKD-ben szenvedő betegnél el kell végezni.
  2. Diagnosztizálja a metabolikus acidózist, ha a vénás vérben vagy a vénás plazmában a hidrogén-karbonát koncentrációja kevesebb, mint 22 mmol/l.
  3. Ajánlja a nátrium-hidrogén-karbonát orális beadását metabolikus acidózisban és CKD-ben szenvedő betegeknél, amelynek célja a 22 mmol/l vagy annál nagyobb plazma vagy vér bikarbonát-koncentráció elérése.

2. Egy krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek metabolikus acidózisának korrekciójára szánt, nátrium-hidrogén-karbonát orális adagolásával generikus tablettákkal végzett új vizsgálata szerint az javíthatja az izomtömeget és a veseműködést. A kutatók utasították a betegeket, hogy étkezés után 1 órával vegyék be a tablettákat a gyomor-bélrendszeri káros hatások csökkentése érdekében.

A diéta szerepe

Több évtizede a nem dializált CKD betegek étrendi terápiájával kapcsolatos kutatások elsősorban arra összpontosítottak, hogy késleltessék a CKD progresszióját. Az utóbbi években számos tanulmány azonban azt jelzi, hogy függetlenül attól, hogy az étrend képes-e lassítani a CKD progresszióját, a jól megtervezett alacsony fehérjetartalmú étrend számos előnnyel járhat. Így az American Society of Nephrology Clinical Journal-ban megjelent új áttekintés szerzői szerint az étrend-terápia előnyös lehet előrehaladott krónikus vesebetegségben (CKD) szenvedő betegek számára, akik áttérnek a vesepótló terápiára (RRT), vagy akik már dialízis alatt állnak..

A veséhez igazított étrend csökkentheti a nátrium-, kálium-, foszfor-, sav- és vízvisszatartást, amelyek hozzájárulnak a káros állapotokhoz, például az oxidatív stresszhez, az ödémához, a szívelégtelenséghez, a hiperkalémiához, a hiperfoszfatémiához, a metabolikus acidózishoz és a hiperparatireoidizmushoz.

Az alacsony fehérjetartalmú étrend napi 0,6–0,8 g/kg/nap fehérjebevitellel és az esszenciális aminosavakkal vagy keto-savakkal kiegészített nagyon alacsony fehérjetartalmú étrend késleltetheti a dialízis kezdetét az urémiás toxicitás csökkentésével.

A vesebarát étrend nyilvánvaló, de fontos célja az alultápláltság megelőzése. A vese diétákat úgy kell megtervezni, hogy elkerüljék a fehérje energia pazarlását. A betegeknek megfelelő energiafogyasztásra van szükségük, elegendő kalciummal, nyomelemekkel (pl. Vas, cink, szelén) és vitaminokkal, különösen B6-vitaminnal, folsavval, C-vitaminnal, kolekalciferollal és 1,25-dihidroxi-kolekalciferollal.

A diétaterápia fenntarthatja a jó táplálkozási állapotot és biztonságosan késleltetheti a krónikus dialízis szükségességét, lehetőséget kínálva az életminőség javítására és az egészségügyi ellátás költségeinek csökkentésére. Az inkrementális dialízis iránti növekvő érdeklődés mellett a diétaterápia lehetővé teszi az alacsonyabb dialízis dózisok biztonságos és hatékony alkalmazását, még akkor is, ha a glomeruláris szűrési sebesség (GFR) folyamatosan csökken.

És végül emlékeznünk kell arra, hogy a tipikus, állati fehérjében gazdag nyugati étrend nagy savterheléssel rendelkezik. Éppen ellenkezőleg, a gyümölcsökben és zöldségekben (zöldségekben) gazdag étrend nagyobb mennyiségben tartalmaz alap-prekurzorokat.

A savas prekurzorok (foszfor- és fehérjeforrások) túlzott fogyasztása az alapprekurzorok (kálium-, kalcium- és magnéziumforrások) kárára ingatag sav-bázis egyensúlyhoz vezet. Ha ez az állapot hosszú távon és krónikusan jelentkezik, az alacsony fokú metabolikus acidózis jelentőssé válhat, és hajlamos lehet az anyagcsere egyensúlyhiányára, például a vesekő képződésére, a fokozott csontfelszívódásra, a csont ásványi sűrűségének csökkenésére és az izomtömeg csökkenésére. a krónikus betegségek, mint például a 2-es típusú diabetes mellitus, a magas vérnyomás és az alkoholmentes máj steatosis fokozott kockázata

Figyelembe véve a nyugati élelmiszer-normák savanyító potenciálját az országok túlnyomó többségében és a krónikus betegségek előfordulásának növekedését az egész világon, támogatni kell az állami politikákat, amelyek az egész életen át ösztönzik a gyümölcsök és zöldségek fogyasztását, valamint megfelelő fehérjeellátás, főként állati eredetű, hogy a napi fogyasztási ajánlások ne lépjék túl, a sav-bázis egyensúlyban nincs volatilitás és csökken a krónikus betegségek kockázata.

A „Metabolikus acidózis kezelésének összehasonlítása a CKD 4. stádiumú hipertóniás vesebetegségben, gyümölcsök és zöldségek vagy nátrium-bikarbonát felhasználásával” című tanulmány megállapította, hogy a megnövekedett gyümölcs- és zöldségfogyasztás növelte a szérum-hidrogén-karbonát mennyiségét 76, 4. stádiumú CKD-vel és teljes szén-dioxiddal rendelkező szérum