éhesek

A válasz: homeosztatikus energia

Energiaszintünk szabályozására az agy szabályozza az éhségünket és jóllakottságunkat, valamint az energiafelhasználásunkat a nálunk meglévő zsírtartalmakhoz képest.

A bevitel idegi szabályozása: éhség és jóllakottság

A táplálékfelvételt a hipotalamusz területei szabályozzák, főleg az ARC (arcuate nucleus). Az ARC lehetővé teszi peptidek és fehérjék bejutását a keringésből, mint például a leptin, a ghrelin és az inzulin. Az ARC két különböző neuronpopulációja integrálja a lenyelés perifériás és idegi jeleit. Az egyik készlet orexigén peptideket termel, amelyek serkentik az étvágyat; és a többi anorektikus peptid, amely elnyomja az étvágyat.

A neuroendokrin rendszer kapcsolódik az autonóm idegrendszerhez; mechanikus információkat (feszültség/összehúzódás), kémiai anyagokat (tápanyagok jelenléte a nyelőcsőben stb.) és neurohumorális ingereket (neurotranszmitterek, nyelőcsőhormonok stb.) továbbít a központi idegrendszerbe. Ezek a jelek eljutnak a magányos traktus magjába, egy agyszerkezetbe, amely a medulla oblongatában helyezkedik el, és amelyben ez az információ integrálódik az ARC-től kapott információval; megfelelő homeosztatikus energiaválaszhoz vezet.

Leptin és inzulin

A keringő leptin és inzulin szintje a test zsírtartalmával arányos szinten kering, és információt küld a perifériás energia raktárakról a központi idegrendszernek. A súly növekedésével az inzulinszint emelkedik, és minél több zsír halmozódik fel a szervezetben, annál több szekretálódik a leptin. Az inzulin fokozza a zsírraktározást és közvetetten a leptin szintézisét.

Minél magasabb ezeknek a hormonoknak az agyba jutása, annál több étel bevitel csökken. Mindkettő szabályozza az orexigén idegsejtek aktivitását, megakadályozva az étvágyat serkentő orexigén peptidek termelését. A dopaminerg idegsejteket, amelyek jutalommal és örömmel kapcsolatos információkat küldenek, amikor eszünk, a leptin is elnémítja. A leptin az étvágy csökkentése és az energiafelhasználás növelése érdekében serkenti az anorektikus peptidek termelését is.

Éhség

A jóízűség döntő jelentőségű az étkezési döntés meghatározásában. A nagyon ízletes ételek késztetést kelthetnek az étkezésre, amikor még éhesek sem vagyunk. Ezt a típusú bevitelt "nem homeosztatikusnak" nevezik. Mindenesetre az a "jutalom", amelyet az agyunkban érzünk, amikor eszünk, annál inkább éhesek vagyunk, és miközben eszünk, addig csökken, amíg nem lesz jutalom és jóllakottság.

A jutalom evés előtt kezdődik, és olyan jelek ösztönzik, mint az ételek megjelenése, illata, íze, állaga és hőmérséklete. Ez stimuláló hatást vált ki, és folytatjuk az etetést. Rövid távú jelek.

Az ételhiány csökkenti a leptin koncentrációját. Ez a különbség lehetővé teszi a jelek aktiválását a bevitel növelése érdekében, mielőtt az energiatartalék kimerül.

Böjtben vagy étkezés előtt a vérben megnő a ghrelin mennyisége. A Ghrelin a gyomorból származik, éhséget vált ki, serkenti az étvágyat fokozó orexigén peptidek (például Y neuropeptid és AGRP) szekrécióját. A testsúly csökkenésével a ghrelin nő, ez egy hosszú távú kontroll jel.

Növekedési hormon

A gyermekek és a fiatalok éhesebbek a növekedési hormon miatt, amely serkenti az étvágyat és növeli az anyagcserét.

Jóllakottság.

Míg az étkezési döntést számos külső tényező befolyásolja, az elfogyasztott mennyiséget elsősorban a belső jelek határozzák meg. A fő belső jelek között megtaláljuk azokat a CCK és GLP1 peptideket, amelyek a táplálékfelvételre válaszul a bélrendszerben szekretálódnak. A jóllakottsággal kapcsolatos információkat továbbítják a központi idegrendszerbe.

Amikor már sokat ettünk, megnő a vércukorszintünk, ezáltal növelve az inzulint és csökkentve a bevitelt. Oropharyngealis receptoraink is vannak a teljes kalóriabevitelre, amelyek azt teszik, hogy jeleket generálnak az étkezés befejezéséhez, ha túllépik a bevitt kalóriák számát; csökkentve az ízek érzékenységét az ételek íze iránt (ezért ehetünk például sokkal több salátát, mint süteményt, mert kalóriatartalmúabb, és a kalóriareceptoraink korábban aktiválódnak). Valójában egy folyamatosan fogyasztott étel kevésbé ízletes lesz, és minden alkalommal kisebb mennyiségben fogyasztják (karácsony elején erőteljes ételekkel, nugátokkal, polvoronokkal stb. Élünk vissza, majd belefáradunk).

Az agyunk befolyásolja a viselkedésünket táplálkozási

Az olyan élettani mutatóknak, mint a vércukorszint, időbe telhet a jóllakottság indikatív szintjének elérése, de ennek ellenére abbahagyjuk az evést, mielőtt ez megtörténne.

Kísérlet készült. Kísérletileg előkészített nyaki sipolyos kutyát etettek, hogy megakadályozzák az étel emésztőrendszerébe jutását, és megfigyelték az állat reakcióját. A kutya nyilvánvalóan abbahagyta az evést az étel szájüregi ingerlésére reagálva, anélkül, hogy élettani állapota változni tudna.

A jóllakottság akkor következik be, amikor sok ételt fogyasztunk, amint említettük, mivel az evés közben kapott információkat összehasonlítjuk a korábban kapott információkkal (pl. Mindegyik kanál az előzőekkel); és a bélrendszer által küldött jelekkel együtt minden információ beépül az agyba, és jóllakottságot vált ki.

Az állat agya normális körülmények között folyamatosan kapja az "eszem" információt, és ezeket az információkat összehasonlítanánk az emésztőrendszerével; de ezúttal a kutya nem kapott információt az emésztőrendszerből, csak az agyból, és így is abbahagyta az evést.

A kutya úgy vélte, hogy eszik, és egy idő után az agya feltételezte, hogy elegendő a bevitel, és jeleket küldött az evés abbahagyására. Ennek a kísérletnek az eredményei megmutatták hitünk és gondolataink erősségét, mivel csak velük együtt, annak ellenére, hogy az állat nem jutott táplálékhoz, agya a jóllakottság jelét adta az evés abbahagyására.

Természetesen egy idő után a kutya újra éhes lesz, mert emésztőrendszere jeleket fog küldeni az idegrendszernek, és a vér ghrelinje megnő.

Emberi agy, példák és esetek

Az agyunk ugyanúgy működik, mint a kutyaé, és jeleket is küld, hogy feltöltse önmagát, mielőtt megérkezik az emésztőrendszer. Ezért, ha nagyon gyorsan eszünk, akkor a bevitt étel mennyisége valószínűleg nagyobb lesz, mint ha lassan eszünk, mert az emésztőrendszerből származó információk megérkezése hosszabb ideig tart, és agyunk is feltételezi, hogy több időt fordítanak ételre.

Hasonlóképpen, egy jóllakott ember vagy állat újra elkezdhet enni, ha új, eltérő állagú és ízű, akár túlfogyasztott étellel is ellátják (a desszert mindig belefér).

Képzeljük el, hogy egy étteremben vagyunk. Az első fogáshoz volt néhány rántottánk, a másodikhoz ribeye, ezt már nem tudjuk kibírni, nagyon jóllakunk. De most megérkezik a pincér, és felszolgálja a desszertmenüt. Először azt mondjuk, hogy "Nem bírom tovább, nagyon jóllakok", de ha hibát követünk el, ha megnézzük egyik kollégánk étlapját vagy desszertjét, akkor kísértésbe esünk.

Ugyanis egy étel minden állaga, illata, megjelenése és íze ingerlést vált ki az agyunkban. Ha a stimuláció magasabb, mint a "Nagyon jól vagyok, hagyd abba az evést!" folytatni fogjuk az étel bevitelét. Éppen ellenkezőleg, ha az étel ingerlése alacsonyabb, mint a jel (esetleg egy desszert, amelyet nem nagyon szeretünk), akkor elutasítjuk.

Patológiák: elhízás és étvágytalanság

Ha a ventromedialis és a paraventrikuláris hipotalamusz magokat kísérletileg károsítják, akkor hyperphagia és elhízás következik be, míg az laterális hipotalamusz károsodása súlyos étvágytalanságot és testsúlycsökkenést okoz. A ventromedialis hipotalamusz mag a jóllakottság központja, míg az oldalsó hipotalamusz az éhség központja.

Elhízottság

  • A leptinhiány hiperfágiát okoz, amely magas inzulinszint mellett is fennáll.
  • A leptin rezisztencia, bár a leptin szintje magas, a receptor alapértelmezés szerint nem fogja felismerni. Sok elhízott embernél tapasztalták, akiknél magas volt a leptin koncentrációja, de étvágyukat nem fékezték meg.
  • Magas orexigén neuropeptidek (Y neuropeptid).
  • Ha a glükóz nem éri el jól az agyat, akkor glycopenia (glükózhiány) jelentkezik. Ezután, függetlenül az energiatartalékoktól vagy a leptin és az inzulin plazmaszintjétől, megnő az élelmiszer-bevitel.

A magas zsírtartalmú ételek fokozzák a hipotalamusz gyulladását, idegsejtkárosodást okoznak, és aktiválódik a gliozis (a mikroglia és az asztrociták toborzása és aktiválása). Korai stádiumban ez a gliozis neuroprotektív lehet, de ha tartós zsírtartalmú étrendnek vagyunk kitéve, maradandó károsodás és az energia homeosztázisban részt vevő idegsejtek vesztesége következik be.

A homeosztatikus egyensúly megváltozása

Kezdetben, amikor az idegsejtek károsodnak, az energiaszabályozás aktív működéséhez meg kell növelni a leptin tartalmát a plazmában, és ezt a zsírtartalékok bővítésével (több kalória fogyasztásával) lehet elérni, amellyel a zsírtömeg a szükséges leptinszintig növekszik. elért. Ez alatt azt értjük, hogy ha korábban a homeosztatikus szabályozás kiegyensúlyozott helyzetben volt, akkor most az idegsejtek károsodása miatt ez a pont egyre jobban mozog, és ehhez a ponthoz egyre többet kell ennünk, és éhségünk nem csökken, amíg nem elérte azt a pontot.

Étvágytalanság

Az étvágytalanság akkor fordul elő, ha az elfogyasztott étel mennyisége alacsony marad, annak ellenére, hogy fogyás történik.

Ez akkor fordulhat elő, amikor veszélynek nézünk szembe, vagy stresszes helyzetekben, akkor az etetésszabályozó mechanizmusunk blokkolva van, amíg a veszély el nem múlik.

Az idegsejtek egy csoportja felelős az élelmiszerekről szóló zsigeri és ízleléssel kapcsolatos információk küldéséért, hogy megvédjen minket az olyan anyagok fogyasztásától, amelyek nem ismertek vagy potenciálisan mérgezőek lehetnek, ezért amikor először új étel van, akkor nehéz számunkra kipróbálni mert nem tudjuk, hogy káros-e vagy sem a testünk számára, főleg gyerekekkel fordul elő.

Normál körülmények között ezeket az idegsejteket a GABA gátolja, de nagyon magas stressz esetén a teljesítményüket nem gátolják, és az étkezési vágy csökken, amíg a stressz el nem múlik.

Egy másik anorexiás patológia akkor fordul elő, amikor a leptin túlzottan expresszálódik. Ez, mint már tudjuk, jóllakottságot eredményez, és ha túlzottan ki van fejezve, akkor is jóllakottságot eredményez, ha alig ettünk.

Humor

Feszültség

  • Pont stressz: nagy mennyiségű noradrenalin és glükokortikoid termelődik, amelyek éhséget váltanak ki. Testünk aktiválódik, növeli az anyagcsere aktivitást, ami nagyobb kiadásokat eredményez és nagyobb étkezési igényt vált ki.
  • Krónikus stressz: ha a stressz túlzott és tartós, akkor a PBN idegsejtek gátolják az ételt (a GABA nem gátolja őket)

DEPRESSZIÓ

  • A depressziót a szerotonin hiánya okozza. A szerotonin hiánya étvágyat vált ki. Az étkezés örömet okoz, oxitocin és béta endorfin termelődik, teste és elméje jobb. Ezért depressziós helyzetekben hajlamosak vagyunk növelni az ételek és különösen az édességek fogyasztását.
  • Szomorúság + stressz: amikor a szomorúság stresszel párosul, ugyanaz a reakció lép fel, mint amikor krónikus stresszünk van és az étvágyunk gátolt.

ÖRÖM

Mint láttuk, testünket nagyban befolyásolja az agyunk. Gondolataink és hangulatunk létrehozza azokat a homeosztatikus feltételeket, amelyeket az agy megfelelőnek tart.

Amikor boldogok vagyunk, a test homeosztatikus szabályozása normál körülmények között, megfelelő működés mellett fennmarad. Ez nemcsak az energiaszabályozó rendszerrel történik, hanem testünk minden szabályozásával (immunitás-betegségek, hormontermelés, mentális stabilitás, sejtproliferáció, regeneráció ...). Ezért nagyon fontos, hogy képesek legyünk megfelelően irányítani a gondolatainkat, hiszen így jobban ellenőrizhetjük testünket, valamint egészségesebb és boldogabb életet élhetünk.