Az amerikai Yale Egyetem kutatói leírták, hogy az idegrendszer és az immunrendszer hogyan beszél egymással az anyagcsere és a gyulladás szabályozásában. A Nature-ben megjelent felfedezésük segít a tudósoknak megérteni, hogy az idősebb felnőttek miért nem égetik el a tárolt hasi zsírt, emelve a krónikus betegségek kockázatát, és rámutatva a probléma elleni lehetséges terápiás megközelítésekre a szerzők szerint.

idősebb

Az idősebb felnőtteknél, testtömegtől függetlenül, általában megnő a hasi zsír. Amikor azonban energiát kell fogyasztaniuk, az idősebb emberek nem elégetik olyan hatékonyan a zsírsejtekben tárolt energiát, mint a fiatalabb felnőttek, ami a hasi zsír káros felhalmozódásához vezet, de a zsírsejtekben bekövetkező válaszhiány oka nem ismert.

Munkájuk során a kutatás igazgatója, Vishwa Dixit, a Yale Egyetem összehasonlító orvoslás és immunobiológia professzora, valamint munkatársai a Tennessee Egyetem (Amerikai Egyesült Államok) Egészségtudományi Központjának és a németországi Bonn Egyetem munkatársai makrofágokként ismert speciális immunsejtekre összpontosítottak, amelyek gyakran részt vesznek a fertőzések ellenőrzésében.

A Dixit laboratóriuma egy új típusú makrofágot fedezett fel, amely a hasi zsír idegeiben található. Ezek az idegekkel összefüggő makrofágok az életkor előrehaladtával gyulladnak, és nem teszik lehetővé a kémiai hírvivőként működő neurotranszmitterek megfelelő működését.

A tudósok az immunsejteket izolálták fiatal és idős egerek zsírszövetéből is, majd a probléma megértése érdekében szekvenálták a genomot. "Megállapítottuk, hogy az öregedő makrofágok képesek lebontani a katekolaminoknak nevezett neurotranszmittereket, és ezért nem engedik, hogy a zsírsejtek üzemanyagot szolgáltassanak, amikor igény merül fel." - magyarázza Dixit, aki a Yale öregedéskutató központjának is tagja.

A sejtek „beszéde”

A kutatók azt találták, hogy amikor egy gyulladást szabályozó specifikus receptort, az NLRP3 gyulladáscsökkenést csökkentenek az öregedő makrofágokban, a katekolaminok a zsír lebontását indukálhatják, hasonlóan a fiatal egerekhez. "A legfontosabb megállapítás az, hogy az immunsejtek beszélgetnek az idegrendszerrel az anyagcsere szabályozásáért" - mondja Dixit.

Más kísérletek során a kutatók blokkoltak egy olyan enzimet, amely megnő az öregedő makrofágokban, helyreállítva a normális zsíranyagcserét az idősebb egereknél. Dixit megfigyelte, hogy ezt az enzimet, a monoamin-oxidáz-A-t vagy a MAOA-t a depresszió kezelésére szolgáló gyógyszerek gátolják.

"Elméletileg ezeket a MAOA-gátló szereket fel lehet használni az idősebb emberek anyagcseréjének javítására" - mondja. De arra is figyelmeztetett, hogy további kutatásokra van szükség ahhoz, hogy ezeket a gyógyszereket kifejezetten hasi zsírra célozzák, és hogy teszteljék ennek a megközelítésnek a biztonságát.

A jövőbeni kutatásokban Dixit és munkatársai tovább vizsgálják az immunsejteket és az idegekkel való kölcsönhatásukat, valamint azt, hogy ez a neuro-immun párbeszéd hogyan ellenőrzi az egészséget és a betegségeket. Ha az öregedő immunsejtek gyulladásának kezelése javíthatja az anyagcserét, annak más pozitív hatása lehet az idegrendszerre vagy magára az öregedési folyamatra - állítják a kutatók.

"Kutatásunk célja az immunsejtek idegekkel és zsírsejtekkel való kölcsönhatásainak jobb megértése a hasi zsír potenciális csökkentése, az anyagcsere javítása és az idősek teljesítményének javítása érdekében" - mondja Christina D. Camell, az első tanulmány szerzője.