KLINIKAI ESET
Reverzibilis demencia a B12-vitamin hiánya miatt egy idősebb felnőttnél
B12-vitamin-hiány okozta reverzibilis demencia egy idősebb felnőttnél
Leonidas Carrillo Ñañez 1, a, Pamela Carrillo García 2, b, Mirna Varas Álvarez 3, a, Fernanda Aliaga Córdova 4, a, César Chian García 5, a
1. belgyógyász, orvosi professzor, a San Marcosi Nemzeti Egyetem és a San Martín de Porres Egyetem.
2. Rezidens orvos IV geriátria.
3. Rezidens orvos III Belgyógyászat.
4. San Martín de Porres Belgyógyászati Egyetem.
5. Patológus, Cayetano Heredia egyetemi magánprofesszor.
nak nek. Érsek Loayza Nemzeti Kórház. Lima Peru.
b. Clínica "San Carlos" kórház. Madrid, Spanyolország.
Bemutatjuk egy olyan idős páciens esetét, akinek 40 évvel ezelőtt kórtörténetében gyomorfekély volt, és családtagjai két hónapig figyelték meg a viselkedés változását, amely fokozatosan magában foglalta a dezorientációt, a pszichomotoros izgatottságot, a negativitást, az üldözési delíriumot, amely motiválttá vált. a segélyszolgálat. Hasonlóképpen, feltűnő sápadtságot és multiplex ecchymosisokat mutatott be, amelyek után később befogadták szolgálatunkba, és káros káros vérszegénység miatt reverzibilis demenciát diagnosztizáltak nála. Pancytopeniát és neurológiai változásokat is kimutattak. A páciens kedvezően reagált a B12-vitamin beadására.
Kulcsszavak: Reverzibilis demencia; kobalaminhiány; káros vérszegénység.
Ez egy idős beteg esetében van, akinek 40 éves kórtörténete van a gyomorfekélyről, akinek hozzátartozói az utóbbi két hónapban észlelték a viselkedés változását. Ezek a változások fokozatosan magukba foglalták a dezorientációt, a pszichomotoros izgatottságot, a negativizmust és az üldöztetés delíriumát, ami miatt az ügyeletre került. Jelentős sápadtságot és multiplex ecchymosist is mutatott, ennek következtében szolgálatunkban kórházba került és rongáló vérszegénység okozta reverzibilis demenciát diagnosztizáltak nála. Pancytopeniát és neurológiai változásokat is találtak. A páciens kedvezően reagált a B12-vitamin beadására.
Kulcsszavak: Reverzibilis demencia; kobalaminhiány; káros vérszegénység.
BEVEZETÉS
Az orvostudományban az elmúlt évek jobb fejlődése drámai módon megnövelte a várható élettartamot, ezt azonban az életkorral összefüggő krónikus betegségek gyakoriságának növekedése kísérte, az idősebb felnőtteknél gyakran előfordult morbiditás, fogyatékosság és rossz életminőség. A rossz táplálkozási állapotot elismert tényezőnek tekintik, és a közelmúltban a B12-vitamin öregedésben betöltött szerepe jelentős figyelmet keltett. A B12-hiány klinikai jellemzői mellett a felmerülő bizonyítékok arra utalnak, hogy szubklinikai hiányosságok is szerepet játszhatnak. (1) .
A B12-vitamin-hiány szorosan összefügg a különféle pszichiátriai rendellenességekkel, például memóriavesztéssel, ingerlékenységgel, depresszióval, demenciával, delíriummal, skizofréniával és pszichózissal (2). Egyéb gyakran társuló megnyilvánulások közé tartoznak a neurológiai megnyilvánulások, mint például a paresztézia, zsibbadás és a gerincvelő szubakut kombinált degenerációja (3) .
Ez a vitaminhiány akkor válik relevánssá, amikor a kobalamin részt vesz a purinok és pirimidinek képződésében, befolyásolva a sejtek duplikációját, így ezeknek a folyamatoknak a központi idegrendszerben történő megváltoztatása neurológiai vagy pszichiátriai betegségeket okozhat, beleértve a kognitív károsodást és a demenciát (4). Különböző B12-vitamin-hiány előfordulásáról számoltak be különböző pszichiátriai betegségben szenvedő betegek körében. A közzétett tanulmányok prevalenciája 29%, 44% és 70,8% az elsődleges demenciában, depresszióban és skizofréniában szenvedő betegek körében (4, 5). A reverzibilis demenciáért felelősnek becsült hiány előfordulása azonban átlagosan a demencia összes okának 1% -a.
A demencia szindrómákat idősebb felnőtteknél gyakran tartják számon, és a különböző altípusokon belül a vitaminhiány, például a B12, kiválthatja a kognitív károsodás szubkortikális mintázatát, amely a jelenlegi kezeléssel potenciálisan visszafordítható, különösen a korai stádiumokban (6). Ezek a pszichiátriai megnyilvánulások a megaloblasztos vérszegénységben fordulnak elő, amely általában hematológiai, gyomor-bélrendszeri és neuropszichiátriai tünetekkel jelentkezik, ezért ennek a klinikai szindrómának a korai felismerése a leírt megnyilvánulásokkal rendelkező betegeknél lehetővé teszi a hiány helyreállítását követően amelyek abból származnak.
Bemutatjuk egy idős beteg reverzibilis demenciáját, amely a fokális lokalizált vitiligóval járó káros vérszegénység miatt másodlagos B12-vitamin-hiány miatt következik be. A kobalamin-kezelés után a beteg kedvezően fejlődött.
KLINIKAI ESET
Egy 76 éves limai nyugdíjas, teljes középfokú végzettséggel rendelkező beteget felvettek orvosi szolgálatunkba, mert fáradtság, fáradtság, aszténia, hyporexia, nehézlégzés jelentkezett kis erőfeszítésekkel, nehézségekkel állt fel. Két hónapig a rokonok spontán véraláfutásokat, viselkedésbeli változásokat, ingerlékenységet, negativizmust, pszichomotoros izgatottságot, üldözési téveszméket, 6 kg-os fogyást figyeltek meg. Kórtörténet: gyomorfekély 40 évvel ezelőtt, aranyér 30 évvel ezelőtt, közlekedési baleset 2004-ben.
Fizikai vizsgálat: vérnyomás: 105/60 Hgmm, pulzus: 60 x m, légzésszám: 22 x m, hőmérséklet: 36,4o C, súly 54 Kg, magasság 1,54 m. Látszólagos tisztességes általános állapot. Látszólagos rendszeres táplálkozási állapot. Jó hidratációs állapot. Meleg, száraz, rugalmas bőr, markáns sápadtság, ekchimózis a felső végtagokon, hipokróm makulák a háton és a talpon, a glan régiójában. Nincs nyirokcsomó. Szubkután sejtszövet: normális. A vezikuláris zörej jól átmegy mindkét hemithoraxban. Kardiovaszkuláris: jó intenzitású, ritmusos szívhangok, nem zúgolódnak. Szemiológiailag változatlan has, genitourináris: normális. Neurológiai: ébren dezorientált időben és térben. A mentális funkciók megváltoztatják a számítást, a friss memóriát és a praxiát. Március 15/15 támogatási alap növekmény. Osteotendinos reflexek: patelláris +/++, achillean 0/++. Ásványi állapotvizsgálat (MMSE) 24/30, rendezett óra teszt (ORT) 4/10, amint az az 1. ábrán látható.
Mellkas röntgen parenchymás elváltozások nélkül. Hasi ultrahang: diffúz májbetegség, enyhe vagy közepesen súlyos máj steatosis. Több epekő. BPH II.
A felső gasztrointesztinális endoszkópiát végeztük (3. ábra): atrófiás pangastritisként, nem eróziós nyelőcsőgyulladásként jelentették. A gyomorbiopszia kimutatta (4. ábra): mérsékelt krónikus gyomorhurut, mérsékelt nyálkahártya károsodás, bélmetaplázia. Kevés parietalis mirigy és enyhe limfocita infiltrátum.
A szolgálati diagnózisok a következők voltak: Pernicious anaemia, amely főként pancytopeniában és megaloblasztikus demenciában, vitiligo, epekőben, BPH II-ben nyilvánul meg.
Evolúció: a pszichomotoros izgatottság, a negativizmus, a repülési attitűd, a haloperidolt alkalmazták, az irányítás elsajátítása, vészhelyzetben való tartózkodása alatt vérszegénység miatt 1 PG-t transzfundáltak. Az IM B12 és folsav kezelés hetedik napján retikulocitaszámot kértek, 20% -ot találtak, klinikai javulást igazoltak, az értékelés idején egy pszichiátriai értékelés arra a következtetésre jutott, hogy delírium és kognitív károsodás volt.
Két héttel később hematológiai kontrollt végeztek, Hb 9,20 g% Hto 31% leukociták 6380 x mmc, vérlemezkék 495 000 x mmc megtalálása, klinikai szempontból nyugodt beteget figyeltek meg a három szférában, munkatárs a neurológiai rész nehéz járni, segítséggel tette, ín hyporeflexia, az MMSE-t átértékelték, 25/30 eredményt értek el, és jobb eredményeket értek el az ORR 9.5/10-ben, amint az a 2. ábrán látható. Egy héttel a járóbeteg-kontrollból történő lemondás után téridő, személy, munkatárs, csak IM kobalamin és orális folsav indikációival nyugodt.
A pszichiátriai állapotok azonban lehetnek a B12-vitamin hiányának egyedüli vagy előzetes megnyilvánulásai, és akár több hónapot vagy évet is megelőzhetnek a hematológiai megnyilvánulásokban (7), a kobalamin beadása utáni teljes gyógyulás főleg attól függ, hogy a betegség legkorábbi szakaszában kezelik-e, különben nem fordulhat elő teljes reverzibilitás.
Külön érdekesség, hogy a páciens nem mutatta be az agyi érrendszeri megbetegedések kockázati tényezőit, nem fogyasztott alkoholt vagy drogokat, ráadásul nem volt regisztrált viselkedési vagy viselkedési változása a megbetegedés előtt, ezért a közelmúlt betegségének tekintik. kezdete, és ez jellemzi annak potenciális reverzibilitását, vagyis a B12-vitamin-hiány miatti demenciát, amit az elvégzett vizsgálatokkal dokumentálni lehet.
A demencia szindrómákat idősebb felnőtteknél gyakran tartják számon, és a különböző altípusokon belül a vitaminhiány, például a B12, kiválthatja a kognitív károsodás szubkortikális mintázatát, amely a jelenlegi kezeléssel potenciálisan visszafordítható, különösen a korai stádiumokban (6). A demenciát klinikai szindrómának definiálhatjuk, amelyet különféle tünetek és jelek jellemeznek, amelyek a memória nehézségei, a nyelvi rendellenességek, a pszichés és pszichiátriai változások, különösen a viselkedés, és a mindennapi élet tevékenységének károsodása miatt jelentkeznek (9). Emiatt a kezelőorvosnak a megaloblasztos vérszegénység értékelésében fel kell vennie a mentális állapotban bekövetkező változások mutatóinak felkutatását, vagyis elemi neuropszichológiai vizsgálatokat kell tartalmaznia.
A neuropszichiátriai rendellenességek patofiziológiája nem teljesen világos, azonban megmagyarázzák, mert a cianokobalamin részt vesz egy sor biokémiai reakcióban, amelyek különböző metabolitok metilezésével járnak. A hiányában fellépő neurológiai károsodás következménye lehet a megemelkedett homociszteinnel járó vaszkuláris elváltozások, a metilmalonil CoA mutáz változásai vagy a metilációs reakciók hibái. (8,9,10). Ez utóbbi megváltoztatja a mielin bázikus fehérjét, amely megakadályozza annak helyes konformációját vagy felgyorsítja annak pusztulását.
Hiányának leggyakoribb oka az elégtelen táplálékfogyasztás, főleg a vegetáriánusok, az alkoholisták körében, egyéb okok közé tartozik az atrófiás gyomorhurut, főként az idősebb felnőtteknél, a káros anaemia, a malabszorpciós szindrómák és az olyan indukált gyógyszerek, mint a metformin és a protonpumpa gátlói (3,7,10 ) .
89 esetből álló vizsgálat során azonosították a B12-hiány különböző okait, és négy fő kategóriába sorolták őket: táplálkozási hiány 20 esetben, az intrinsic faktor elvesztése és/vagy a B12-kötő fehérje malabszorpciója 36 esetben, általános malabszorpció 8, verseny a B12-del dinitrogén-oxid toxicitás miatt, metformin 11 eset, 14 esetben nem jelentettek hiányt (10) .
Noha a káros vérszegénység általában ritka, az időskorúaknál a diagnózis más autoimmun betegségekkel kombinálva gyakrabban fordul elő, mint például vitiligo betegünknél, ha a betegnek nem volt kórelőzményében gasztrektómiája, az intrinsic faktor elleni antitesteket kell megvizsgálni. a parietális sejtek ellen pedig egyidejűleg gyomorrák is jelen lehet 10% -ban. A kezelést ezekben az esetekben parenterálisan és megszakítás nélkül végzik. (19,20) A B12-vitamin-hiányban szenvedő betegek klinikai értékelésének tartalmaznia kell a kábítószer-használat előzményeit, a malabszorpciós szindróma felkutatását és a hiány-autoimmun okok-B12-vitamin, például káros anaemia vizsgálatát. (21) .
Összegzésként egy olyan idős beteg esetét mutatjuk be, akinek a B12-vitamin-hiány miatt bekövetkezett demenciája klinikai képet mutat, és amelynek reverzibilitását az intramuszkuláris kobalamin és a folsav egy héten keresztüli, majd heti IM-kobalamin és orális folsav pótlása után figyelték meg. Kórházi kezelésük során fontos felmérni a mentális állapot változásait, bármilyen finomak is, hogy ne sorolják az időseket neurodegeneratív vagy érrendszeri betegségben szenvedők közé a demencia szindróma okaként.
BIBLIOGRÁFIAI HIVATKOZÁSOK
1. Hughes C, Ward M, Hoey L, McNulty H. B12-vitamin és öregedés: aktuális kérdések és kölcsönhatás a foláttal. a Klinikai Biokémia évkönyvei. 2013; 50 (4): 315-29. [Linkek]
2. Moore E, Mander A, Ammes D, Carne R, Sanders K, Watters D. Kognitív károsodás és B12-vitamin: áttekintés. int Psichogeriatric. 2012; 24 (4): 541-56. [Linkek]
3. Robert C, David L. B12-vitamin hiány. Amerikai családorvos. 2003; 67 (5): 979-86. [Linkek]
4. Penninx B, Guralnik J, Ferrucci L, Fried L, Alien R, Stabler S. B12-vitamin-hiány és depresszió és öregedési tanulmányok fizikai fogyatékkal élő idős nőknél: epidemiológiai bizonyítékok a nők egészségéről. Am J Pszichiátria. 2000; 157 (5): 715-21.
5. Ezüst H. A B12-vitamin szintje alacsony a kórházi pszichiátriai betegeknél. J Pszichiátriai. 2000; 37 (1): 41-5. [Linkek]
6. Goebels N, Soyka M. B12-vitamin-hiányhoz társuló demencia: két eset bemutatása és az irodalom áttekintése. J Neuropszichiátriai Klinika Neurosci. 2000; 12 (3): 389-95. [Linkek]
7. Andres E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A és mtsai. B12-vitamin (kobalamin) hiány idős betegeknél. CMAJ. 2004; 171 (3): 251-9. [Linkek]
8. Kibirige D, Wekesa C, Kaddu-Mukasa M, Waiswa M. B12-vitamin-hiány, mint akut zavart állapot: esettanulmány és irodalom áttekintése. Afr Health Sci. 2013; 13 (3): 850 ? 2 [Linkek]
9. Burns A, Ilffe S. Alzheimer-kór. BMJ. 2009; 338: b158.
10. Rusher D, Pawlak R. A B12-vitamin 89 publikált esettanulmányának áttekintése. J Hum Nutr Food Sci. 2013; 1 (2): 1008. [Linkek]
11. Favrat B, Vaucher P, Herzig L, Burnand B, Ali G, Boulat O és mtsai. Szájon át szedett B12-vitamin finom kobalaminhiány gyanúja esetén: pragmatikus, multicentrikus, randomizált, kontrollos vizsgálat. BMC Fam Pract. 2011; 12: 2. [Linkek]
12. Lerner V, Kanevsky M. akut dementia delilriummal a b12-vitamin hiánya miatt: esettanulmány. Int J Psychiatry Med. 2002; 32 (2): 215-20. [Linkek]
13. De Paz R, Hernandez-Navarro F, Reinoso-Perez F, Rivas-Pollmara I. Megaloblastos vérszegények diagnózisa és kezelése. Orvosság. 2008; 10 (20): 1326-33. [Linkek]
14. Carmel R. Hogyan kezelem a kobalamin (B12-vitamin) hiányát. Vér. 2008; 112 (6): 2214-21. [Linkek]
15. Schrier S. A B12-vitamin és a folsavhiány etiológiája és klinikai megnyilvánulásai. In UpToDate, Mentzer W (szerk.), UpToDate, Waltham M, 2011. [Linkek]
16. Erkurt M, Aydogdu I, Dikilitas M, kuku I, Kaya E, Bayraktar N és mtsai. A cianokobalamin hatása az immunitásra káros vérszegénységben szenvedő betegeknél. Med Princ Pract. 2008; 17 (2): 131-5. [Linkek]
17. OHTA M. Vérszegénység kezelése idősekben. HMAJ. 2009; 52 (4): 219-23. [Linkek]
18. Emmanuel A, Khalid S. A káros vérszegénység optimális kezelése. J Blood Med. 2012; 3: 97-103. [Linkek]
19. Andre E, Loukili N, Noel E, Kaltenbach G, Abdelgheni M, Perrin A és mtsai. B12-vitamin-hiány idős betegeknél. CMAT. 2004; 171 (3): 251-9. [Linkek]
Finanszírozási források: Ezt a cikket a szerző finanszírozta.
Összeférhetetlenség: A szerző kijelenti, hogy nincs összeférhetetlensége.
Levelezés: Leonidas Carrillo Ñañez
Irány: Calle los Ficus 136 Urbanizációs Jardines Viru -Bellavista