Zsírszövet: aktiváció a cukorbetegség ellen
- Retweet
- Nyomtatni
- Küld
Az elágazó láncú aminosavakkal (BCAA), például valinnal, leucinnal és izoleucinnal történő kiegészítés gyakran előnyös az energiaegyensúly szempontjából. Ezen aminosavak megnövekedett keringési szintje azonban az elhízáshoz és a cukorbetegséghez kapcsolódik. Ennek a paradoxonnak a mechanizmusai továbbra sem tisztázottak. Egy nemrégiben megjelent cikk arról számol be, hogy hidegnek való kitettség esetén a barna zsírszövet (BAT) aktívan használja a BCAA-kat a mitokondriumokban a termogenezishez, és elősegíti azok szisztémás eliminációját egerekben és emberekben. Viszont e szövet BCAA katabolizmussal kapcsolatos sajátos hibája gyengíti ezen aminosavak szisztémás eliminációját, a BAT üzemanyag oxidációját és a termogenezist, ami étrend okozta elhízáshoz és glükóz intoleranciához vezet. Ami a mögöttes mechanizmust illeti, a BAT-ban a BCAA-k aktív katabolizmusát az SLC25A44 közvetíti, amely a BCAA-kat a mitokondriumba szállítja. Ilyen eredmények arra utalnak, hogy a barna zsírszövet kulcsfontosságú metabolikus szűrőként szolgál, amely az elágazó láncú aminosavak SLC25A44 útján történő eltávolítását ellenőrzi, hozzájárulva az anyagcsere egészségének javulásához.
Aminosav katabolizmus
1. ábra Barna zsírszövet és elágazó láncú aminosavak.
Az elágazó láncú aminosav (BCAA) bevitelének hatását a BCAA katabolizmusa számos szervben egyensúlyozza. Yoneshiro és munkatársai arról számoltak be, hogy a barna zsírszövet (BAT) hozzájárul ehhez a katabolizmushoz, és az SLC25A44-et azonosították a BCAA legfontosabb transzportereként a mitokondriumba, a katabolizmus helyére. A magas BAT aktivitással rendelkező egerek (A panel) nagyobb képességgel rendelkeznek a BCAA katabolizálására, mint az alacsony BAT aktivitású állatok, ami potenciálisan magasabb plazma BCAA szinthez vezethet az utóbbi populációban (B panel). Úgy gondolják, hogy a BCAA emelkedése hozzájárulhat az inzulinrezisztenciához a cukorbetegségben még ismeretlen mechanizmusok révén. Így a BCAA katabolizmusának aktiválása a BAT-ban új megközelítést nyújthat az emberek inzulinrezisztenciájának kezelésében.
Yoneshiro és munkatársai tanulmánya nem foglalkozik azzal a mechanizmussal, amely révén a BCAA-k inzulinrezisztenciát okoznak. De a tanulmány közvetlenül a BAT-ra mutat rá, mint ezeknek az aminosavaknak a katabolizmusa és ezért az inzulinrezisztencia szabályozásának fontos helyszínére, legalábbis állatmodellekben (1. ábra). Az eredmények arra is utalnak, hogy a metabolikus szindrómában szenvedők alacsonyabb BAT-funkcionalitása részben megmagyarázhatja a plazma BCAA-szintek emelkedését ezeknél a betegeknél. Valójában néhány epidemiológiai vizsgálat összefüggésbe hozta a BAT aktivitást az inzulinérzékenység testtömegtől független javulásával (DOI: 10.1016/j.cmet.2015.09.007 & DOI: 10.1152/ajpregu.00443.2017); A BAT által közvetített plazma BCAA-clearance részben magyarázhatja ezeket a megfigyeléseket.
Kísértő módon Yoneshiro és munkatársai tanulmánya azt sugallja, hogy a termogenezis barna zsírszövetben történő aktiválása gyógyszerészeti vagy egyéb szerek alkalmazásával új megközelítést jelenthet az inzulinrezisztencia kezelésének aktiválásával. ezért szisztémás szintjük csökkenése. A BAT már nagy figyelmet kapott az elhízás kezelésének lehetséges célpontjaként, bár egyesek megkérdőjelezték, hogy az emberek rendelkeznek-e elegendő BAT-kal a teljes testsúly befolyásolásához szükséges kalóriaveszteség eléréséhez. A tanulmány azt sugallja, hogy a BAT aktiválása alternatív (a kalóriavesztéstől független) előnyt jelenthet: a keringő BCAA-k csökkentését. A legjobb esetben az aminosavak égésének aktiválása a barna zsírszövetben két előnnyel járhat - mind az elhízás, mind az inzulinrezisztencia kezelésére - egy áron.
Bibliográfiai forrás
BAT bevitele a cukorbetegség láncaiba
Arany Zoltán, MD, Ph.D.
Kardiovaszkuláris Intézet és Pennsylvaniai Egyetem Orvostudományi Tanszék Perelman Orvostudományi Kar, Philadelphia.