Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Folyamatos publikáció Endocrinology, Diabetes and Nutrition címen. Több információ

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

refrakter

Az Epstein 1 2006-os első cikke óta számos publikáció kiemelte a protonpumpa-gátlókkal (PPI) való tartós kezelés és a hypomagnesemia fennállása közötti kapcsolatot. Bár a mai napig leírt esetek száma nagyon csekély, a vártnál gyakoribb káros hatás lehet, figyelembe véve a kezelésben részesülők nagy számát. Bemutatjuk az orális kiegészítőkkel szemben refrakter hipomagnéziában szenvedő beteg esetét, amely megfordult az omeprazol-kezelés abbahagyása után.

65 éves beteg befogadta, miután generalizált tónusos-klónusos rohamokat szenvedett. Személyes története a következőket tartalmazza: magas vérnyomás doxazosinnal és valzartán/hidroklorotiazid kezeléssel, 2005-ben diagnosztizált kriptogén fokális epilepszia levetirazetámmal és pitvari flutterrel (warfarinnal antikoagulált) kezelve. Gastroesophagealis reflux 20 mg omeprazollal 20 éven át.

Az analitikai paraméterek alakulása

Dátum Mg kiegészítők Mg (mmol/L) Ca (mg/dl) Foszfát (mg/dl) Kálium (mmol/L) Albumin (g/dl) PTH (pg/ml) Kalcidiol (ng/ml) Mg vizelet (mmol/24 óra)
2009.08.26 Egyik sem 0,29 5.48 2.5 3.64 71. 23.5
2009.8.30 Szulfát Mg 24,36 meq/nap iv 0,87 10.4
09/09/09 Mg laktát 23,4 meq/nap orális 0,72 9.52 2.73 3.7
2009.10.02 Mg laktát 23,4 meq/nap orális 0,48 10.12 3.96 4.54 4.53 0.8
2009.11.12 Mg laktát 23,4 meq/nap orális 0,37 10.04 4.3 4.25 4.24
2010.02.22 Mg laktát 23,4 meq/nap orális 0,28 7.04 3.56 3.75 0.7
10/3/3 Mg laktát 23,4 meq/nap orális 0,28 7 2.97 3.5 4.5
2010.03.23 Laktát Mg 23,4 meq/nap orális 12 nap omeprazol nélkül 0,86 9.56 3.28 5.05 4.7 4.3
2010.05.04 Omeprazol nélkül és 10 nap után magnézium nélkül 0,82 9.52 4.9 36 20.7 2.6

A beteg előzményeit áttekintve nem találtunk kalcium vagy magnézium meghatározást a hivatkozott felvétel előtt, ezért nem tudjuk, hogy ezek a változások mikor jelentkeztek.

A magnézium a negyedik leggyakoribb kation a testben, a második pedig az intracelluláris környezetben. A testmagnézium 99% -a az intracelluláris térben található, főleg a csontszövetben (60%), majd a vázizomzatban (20%). Az extracelluláris magnézium csak a teljes mennyiség 1% -át teszi ki, és főként szabad formában (60%) kering a plazmában, 30% -uk kötődik a plazmafehérjékhez és 10% -a ásványi sók formájában.

A plazma magnéziumszintje normál körülmények között 0,66 és 1,05 mmol/l között marad, és befolyásolja a bél felszívódása és a vese kiválasztása közötti egyensúly.

A magnézium felszívódása elsősorban a proximális jejunumban és az ileumban történik. Egy átlagos étrendben naponta körülbelül 360 mg kerül bevitelre, amelynek csak 50% -a szívódik fel. Ezenkívül naponta 40 mg magnézium szekretálódik a vékonybélben lévő bél lumenjébe, ebből 20 mg újból felszívódik a vastagbélben és a végbélben 2. Az emésztőrendszerben a magnézium felszívódása 2 különböző mechanizmus révén történik. Az első és legfontosabb egy aktív és telített folyamat, amely a Transient Receptor Potential Melastatin 6 (TRPM6) 3 magnézium-csatornán keresztül zajlik. Ez a receptor a vese disztális tubulusában is megtalálható, elősegítve a magnézium újrafelszívódását, amelyet nem asszimiláltak a Henle hurokjában. A bél felszívódásának 90% -a ezen az úton történik. A második mechanizmus passzív és telítetlen, és a paracelluláris úton megy végbe. A plazma magnéziumának 80% -át a glomerulus szűri, amelynek 95% -át a nefron visszaszívja (60-70% a Henle hurokban, 15-25% a proximális tubulusban és 5-10% a disztális tubulusban).

A 2. táblázat a hypomagnesemia különböző okait sorolja fel; A differenciáldiagnózis általában egyszerű, mivel ezeknek a folyamatoknak a többsége könnyen felismerhető.

A hypomagnesemia okai

• A hypomagnesemia okai
–Csökkentett bevitel
• Alultápláltság
• Alkoholizmus
• Hosszan tartó parenterális táplálás
-Újrafelosztás
• Éhes csont szindróma
• Visszacsatolási szindróma
• Diabéteszes ketoacidózis kezelése
–Gasztrointesztinális veszteségek
• Hasmenés
• Bél reszekciók
• Hypomagnesemia másodlagos hypocalcemiával (HHS): TRPM6 génmutáció
–Bérleti veszteségek
• Különböző tubuláris rendellenességek (Gitelman, Bartter III)
• Gyógyszerek (vízhajtók)

2006 óta számos publikáció ismerteti a szájüregi kezelésre refrakter súlyos hypomagnesemiában szenvedő betegek egyedi eseteit vagy kis sorozatát a PPI 4–9 hosszan tartó alkalmazása kapcsán. Összesen 14 esetet tettek közzé, ami nagyon alacsony előfordulási gyakoriságot jelent, ha figyelembe vesszük ezeknek a gyógyszereknek a népességben való széles körű használatát. Azonban csak kis százalékot tudtunk kimutatni, mivel a plazma magnéziumát általában nem szokták mérni rutinszerűen, és a betegeknél jelentkező tünetek nem biztos, hogy színesek.

Ennek a változásnak a mechanizmusát nem sikerült tisztázni, azonban egyértelműnek tűnik, hogy abszorpciós hibáról van szó, mivel a magnézium vizelettel történő kiválasztása gyakorlatilag minden betegnél csökken. Gyakori megállapítás a legtöbb esetben a PPI-k korábbi, évek óta tartó elhúzódó használata, ami arra utal, hogy a klinikai kép megjelenése előtt a test lerakódásainak krónikus kimerülésének kell lennie. A hypomagnesemia kialakulására képes egyéb gyógyszerek ezt a vizelet fokozott magnézium-kiválasztásával érik el.

A Cundy és a Dissanayake 4 szerint az aktív felszívódási mechanizmus meghibásodott, a passzív telítetlen rendszer sértetlen maradt, mivel részleges korrekciót írnak le nagyon nagy dózisú orális magnézium-kiegészítőkkel. Ezek a szerzők vénás magnézium infúziós tesztet is végeztek 2 betegnél, bizonyítva, hogy egyrészt súlyos a magnézium kimerülés, másrészt a vizeletürítés rendkívül alacsony marad mindaddig, amíg a plazma szintje nem haladja meg az 1,0 mmol/l, megerősítve azt a tézist, hogy abszorpciós hiba van, vesekompenzációs mechanizmusokkal.

Mivel a PPI-kkel összefüggő hypomagnesemia olyan hatás, amelyet eddig nem nagyon írtak le, úgy gondolják, hogy genetikai hajlam lehet ennek a szövődménynek a kialakulására, és azt javasoljuk, hogy a TRPM6 gén mutációi bekapcsolódhassanak a patogenezisbe anélkül, hogy bármit is publikáltak volna ebben a tekintetben.

Valószínűleg osztályhatás, mivel nemcsak omeprazollal, hanem ezomeprazollal, pantoprazollal és lansoprazollal 7 is leírtak, míg a ranitidin alkalmazása nem jár ezzel a jelenséggel.

Korábbi vizsgálatokban nem figyelték meg a PPI-k rövid távú magnézium felszívódására gyakorolt ​​hatását. Ez összefüggésben lehet azzal, hogy hosszan tartó kezelésekre van szükség ezeknek a változásoknak a bemutatásához, vagy ennek a jelenségnek az alacsony valószínűségével. Betegünknél a probléma csak akkor vált nyilvánvalóvá, ha az omeprazollal végzett 15 éves kezelés lejárt.

Ez a hiba egyértelműen visszafordítható, és a magnéziumszint normalizálódik néhány nappal a PPI-k visszavonása után, mint esetünkben.

Összefoglalva: a PPI-k nem képesek az orális kiegészítéssel szemben ellenálló hypomagnesemiát előállítani. A hypomagnesemia differenciáldiagnózisában ezt a tényt figyelembe kell venni, különösen akkor, ha nincs más nyilvánvaló ok, amely ezt előidézné.