Ez a teljes szöveg a 2001. szeptember 8-án megrendezett IV. Kétévente megrendezett nemzetközi gasztroenterológiai tudományos tanfolyam "Steatohepatitis" előadásának szerkesztett és módosított átírása.
Szervező: Chilei Gasztroenterológiai Társaság, Chilei Hepatológiai Egyesület és Latin-Amerikai Májkutató Társaság (ALEH).
Tudományos szerkesztő: Dr. Juan Carlos Glasinovich.

alkoholos

Bevezetés
A zsírmájat a különböző típusú lipidek felhalmozódása jellemzi, amelyek között a trigliceridek vannak túlsúlyban, ami epizódok sorozatát váltja ki, amelyek steatohepatitishez vezetnek. Ez azt jelenti, hogy a zsírlerakódás lehetővé teszi a máj sérülékenyebbé válását más toxinokkal szemben.

A táplálkozás szempontjából szembetűnő, hogy ugyanaz a helyzet fordul elő mindkét szélsőségben, mivel a hiány és a tápanyagok túlterheltségéből eredő betegségek a máj zsírfelhalmozódásához vezetnek, valószínűleg néhány közös mechanizmus révén, mások pedig az egyes őket. A legnépszerűbb hiánymodellek közé tartozik a Kwashiorkor, a kitérő jejunoilealis és néhány alapvető vitamin és tápanyag hiánya; a túlterheléses betegségek között szerepel az energia pozitív egyensúlya és néhány pontos tápanyag túlterhelése.

A zsír felhalmozódásának mechanizmusai
Nagyobb a zsírsavak áramlása a perifériás zsírszövetből a májba, ezt különösen az elhízás és az inzulinrezisztencia kedvez.

Fokozódik a zsírsavak glükózból történő intrahepatikus szintézise, ​​amely mechanizmus az inzulin által közvetlenül kedvelt. Az elhízást és az inzulinrezisztenciát kísérő egyéb szempontok, például a CYP2E1 citokróm, a leptin és a TNF alfa indukciója inkább részt vesz a peroxidáció és a fibrogenezis későbbi folyamataiban, amelyek súlyosbítják vagy elősegítik ennek az állapotnak az evolúcióját.

Végül hiány van az oxidációban, különösen mitokondriális szinten, ezen zsírsavak kiválasztásában vagy exportjában. Összefoglalva: a betegséget a növekvő zsírsaváramlás és az elégtelen kiválasztási képesség közötti egyensúlyhiány okozza; embereknél e mechanizmusok egy része valószínűleg kombinálódik.

Zsírsavak összetétele steatohepatitisben
A trigliceridek túlsúlyban vannak az alkoholos steatosisban, de koleszterin-észterek, monogliceridek, digliceridek és szabad zsírsavak megtalálhatók; utóbbiak nehezebben mérhetők, és közvetlen citotoxikus hatást fejtenek ki. Ezzel szemben az alkoholmentes steatohepatitisben a trigliceridek túlsúlyban vannak. A máj parenchyma zsírterhelése serkenti ezen zsírsavak túlnyomóan extramitochondriális oxidációját, amely peroxiszóma vagy mikroszóma szinten is előfordulhat. Ez a mechanizmus valószínűleg a gyulladással és az oxidációval kapcsolatos.

A túlsúlyban lévő zsírsav-típus tekintetében kimutatták, hogy a telített zsírsavak túlsúlyban vannak a szabad zsírsav-frakcióban; Másrészt a trigliceridek frakciójában a többszörösen telítetlenek vannak túlsúlyban. Ezek a frakciók a májkárosodás mértékétől függően változnak, és bebizonyosodott, hogy alkoholos májkárosodás esetén a többszörösen telítetlen állapot fokozatosan csökken, ami kedvez a fokozott oxidációnak és a szabad gyökök keletkezésének.

Kwashiorkor
Ez a tipikus hiánybetegség. Kezdetben a zsírmájat a lipoproteinek exportjának csökkenésének tulajdonították, később azonban bebizonyosodott, hogy ezek a betegek az inzulinrezisztencia egyik összetevőjével is rendelkeznek, és fenntartják a normális béta-oxidációt.

Metionin és karnitin hiány
A máj steatosis klasszikus állatmodelljeiben tanulmányozták őket. Emberben a csecsemő egyes genetikai hibáiban és a hosszan tartó parenterális táplálkozás miatt másodlagos hiányosságokban, alkoholistákban pedig specifikus enzimhiányt írtak le. A metionin és a karnitin steatohepatitisben betöltött szerepével kapcsolatban azonban nincs egyetértés, mivel a kiegészítésre adott válasz nem mindig pozitív. Időről időre megjelennek olyan tanulmányok, amelyekben bebizonyosodik, hogy az alkoholos cirrhotikus táplálékkiegészítésnek nincs pozitív hatása; de általában ez nem annyira releváns az embereknél, vagy nem bizonyították kellőképpen.

Foszfolipidhiány
Ugyanez vonatkozik a foszfolipidhiányra, amely állatmintákban zsírmájat okoz, amelyek közül a legismertebb a páviánok májkárosodása. Emberekben ezt a hosszan tartó parenterális táplálkozással járó hiányt írták le, és néhány pozitív hatást is leírtak a fulmináns hepatitisben, valamint a hepatitis B és C kezelésében, de nincs egyetértés. Az utóbbi időben feltételezték, hogy a foszfolipidek, nevezetesen a kolin, alapvető tápanyagként játszanak szerepet, ami azt jelenti, hogy a novo, emberekben, különösen a férfiaknál, a metionin nem lenne elegendő.

A többi anyag, amely hiányos lehet, a védőmechanizmus. Minden antioxidáns anyag, például az E-vitamin, indukálhatja a májkárosodást, de ez nagyon szélsőséges esetekben fordul elő embereknél, például tartós parenterális táplálkozás vagy szélsőséges alultápláltság, például a kitérő jejunoileal.

Túlzott betegségek
A másik véglet az összes túlzott betegség, amelyet a legkülönfélébb és legváltozatosabb állatmodellekben írtak le, ahol valószínűleg a legismertebb foie paté. Az embereknél a legismertebb modell az elhízás. Bármi legyen is az oka, van egy energia-egyensúlyhiány, pozitív energiamérleggel és az ehhez kapcsolódó inzulinrezisztenciával.

A tápanyagok feleslegéről kimutatták, hogy szerepet játszanak az elhízásban és az inzulinrezisztencia kialakulásában, amely a zsírok felhalmozódását indukálja a májban, de összefüggésben vannak a későbbi eseményekkel is, amelyek e steatosis kialakulásához vezetnek. Embereken végzett vizsgálatok kimutatták, hogy a zsírbevitel módosíthatja a CYP2E1 választ. Az egyikükben a perifériás monocitákban való expressziót zsírhiányos étrenddel mérték, és megfigyelték, hogy a progresszív koleszterin mennyiség hozzáadása ehhez az alacsony zsírtartalmú étrendhez csökkentette a citokróm expresszióját, vagyis a modulált zsírok bevitelét. a CYP2E1 expressziója.

Ugyanezt írták le a szénhidrátok, különösen az egyszerű cukrok bevitelével kapcsolatban, amelyek modulálni tudják a CYP2E1-re adott választ. Korlátozott cukortartalmú étrendben szenvedő betegek vizsgálatakor megfigyelték, hogy azoknál, akik megfelelően betartották az étrendet, a klórzoxazon görbe alatti terület megnőtt, ami azt jelzi, hogy ennek a citokrómnak az aktivitása csökkent; másrészt azoknál, akik nem tartották be ezt az étrendet, fenntartották a normális aktivitást.

Hyperhomocysteinemia
A hiperhomociszteinémiát főleg kardiovaszkuláris és trombotikus patológiákkal társítják, de súlyos esetekben a máj steatosisának jelenlétét is leírták. Nemrégiben rámutattak, hogy termelési mechanizmusa az endoplazmatikus retikulum meghibásodása lenne, ami mind a koleszterin, mind a trigliceridek nagyobb szintéziséhez és májfelvételéhez vezet.

Értékelhető tehát, hogy ezek az elemek keverednek. A metionin metabolizmusa központi szerepet játszik számos sejtvédő reakcióban, és egyik metabolitja a homocisztein. Lehetnek kudarcok, akár a vitamin-kofaktorok hiánya, akár az enzimhiány miatt, amelyek egyrészt hiperhomociszteinémiához, másrészt pedig foszfolipidek vagy védőmechanizmusok hiányához vezetnek. Ezek a tényezők magyarázhatják ezt az egyensúlyhiányt.

A mindig felmerülő kérdéssel kapcsolatban: miért van az alkoholmentes steatohepatitisben annyi hasonlóság az alkoholos májkárosodásokkal, most utoljára néhány szerző azt feltételezte, hogy ez a helyzet többek között annak az oka, hogy a bélflóra endogén etanolt termel., amely a testtömeg-indexhez viszonyítva növekszik. Ez a hipotézis összekapcsolja a két jelenséget, az elhízást és az alkoholos májkárosodást.

Ez a teljes szöveg a 2001. szeptember 8-án megrendezett IV. Kétévente megrendezett nemzetközi gasztroenterológiai tudományos tanfolyam "Steatohepatitis" előadásának szerkesztett és módosított átírása.
Szervező: Chilei Gasztroenterológiai Társaság, Chilei Hepatológiai Egyesület és Latin-Amerikai Májkutató Társaság (ALEH).
Tudományos szerkesztő: Dr. Juan Carlos Glasinovich.

Kiállító: Marna Pna de la Maza [1]

Társulás:
[1] INTA, Chilei Egyetem, Santiago, Chile

Idézet: de la Maza képviselő. Táplálkozás, valamint alkoholos és alkoholmentes steatohepatitis. Medwave 2003 január; 3 (1): e3192 doi: 10.5867/medwave.2003.01.3192

Megjelenés dátuma: 2003.01.01

Megjegyzések (0)

Örülünk, hogy érdekel egy cikkünk kommentálása. Megjegyzését azonnal közzétesszük. A Medwave azonban fenntartja a jogot, hogy később eltávolítsa, ha a szerkesztőség vezetése megjegyzését a következőképpen tekinti: bármilyen módon sértő, irreleváns, triviális, nyelvi hibákat tartalmaz, politikai harangokat tartalmaz, kereskedelmi célokra szolgál, különösen valakitől származó adatokat tartalmaz, vagy olyan változásokat javasol a betegkezelésben, amelyeket korábban nem publikáltak egy szakértői lapban.

Még nincsenek hozzászólások ehhez a cikkhez.

A hozzászóláshoz be kell jelentkezned

A Medwave cikkenként HTML nézeteket és PDF-letöltéseket tesz közzé, a közösségi média egyéb mutatóival együtt.

A statisztikák frissítése 48 órás késéssel fordulhat elő.