5. Az endogén koleszterin forrásai - A szénhidrátban gazdag étrend hatása

A koleszterin szintézise, ​​csakúgy, mint a zsírsavaké, a sejt citoplazmájában történik, az acetil-CoA metabolikus köztitermékből. Az acetil-CoA elsősorban a szénhidrátok és a zsírsavak bomlásából származik, és a mitokondriumokban termelődik, ahol fő energiaközegként fogyasztják. De ezt a köztiterméket nem lehet függetlenül fogyasztani, de ehhez össze kell kombinálni egy másikval: az oxaloacetáttal. Az oxaloacetát az acetil-CoA fogyasztásának útján regenerálódik, amely ciklikus úton indul: a Krebs-ciklus, amely az energia-anyagcsere központi útja. Azonban nem minden oxalacetát kerül be a ciklusba, mert az ebben az útvonalban található köztitermékeket más célokra használják (aminosavak, hemoglobin, citokrómok és mások szintézise). Ez a vízelvezetés rontja az oxaloacetát regenerálódását, csökkentve a ciklus kapacitását.

koleszterin

7. ábra: Ketogenezis: ketontestek szintézise, ​​amikor a Krebs-ciklus nem képes elszámolni a zsírsavak oxidációjában keletkező összes acetil-CoA-val, anabolikus prekurzorok hiánya miatt az oxaloecetsav hiánya miatt. Az Asparbolic termékünkben található aszparaginsav hatóanyaga anaplerotikus forrásként oldja meg ezt a problémát.

Ezt a vízelvezetést számos metabolikus út kompenzálja, amelyek közvetlenül oxaloacetátot termelnek; Ezt a gyógyulási folyamatot anaplerosisnak vagy hizlalásnak nevezzük (a görögtől a töltelékig vagy a főig). A Krebs-ciklus megfelelő működéséhez az anaplerotikus utaknak nagyon jól kell működniük, hogy kompenzálják a vízelvezetésüket. Amikor ezek nem működnek jól, általában a metabolikus oxaloacetát-prekurzorok hiánya miatt, az acetil-CoA termelése nagyobb, mint a fogyasztás képessége, és az anyagcsere az acetil-CoA kiömlő rendszerekbe kerül, hogy megakadályozza a köztitermék felhalmozódását, átalakulását más termékekben, amelyeket más szövetekbe exportálnak, amelyek ezeket elfogyaszthatják.

Keton test szintézise: Ketogenezis. Ha ez zsírsavak lebomlásából származik, az acetil-CoA felesleg a mitokondriumokban ketontestekké alakul át (acetoacetát, b-hidroxi-butirát és aceton). A máj a ketontestek fő termelője, és ha ez a probléma akut, ketózist okozhat (7. ábra).

Koleszterin szintézis. Ha szénhidrátok lebomlásából származik, az acetil-CoA felesleget eltávolítják a mitokondriumokból a citoplazmába, ahol zsírsavakká és koleszterinné alakulnak át (8. ábra). A citoplazmában a koleszterinszintézis az acetil-CoA mellékhatásaként működik, és ezért az intenzív koleszterinszintézis egyik oka a szénhidrátfelesleg az étrendben. Ez a hatás megmagyarázza, hogy sok esetben a túlzott zsírsavszintézis okozta elhízás túlzott koleszterinnel jár. Ezenkívül a koleszterin szintézise a citoplazmatikus acetil-CoA mellékhatásaként megtalálható a cukorbetegeknél, ahol az inzulin hiányos hatása miatt csökken a zsírsavak szintézise, ​​az acetil felhasználásának elterelésével növeli a koleszterin szintézisét - CoA ezen az útvonalon [1].

A májnak megfelelő mennyiségben kell előállítania a koleszterint, és ehhez a funkcióhoz a citoplazma megköveteli a szükséges acetil-CoA-t, de el kell kerülni annak hatalmas szintézisét, amelyhez nem szükséges a mitokondriumból a citoplazmába való kilépést kényszeríteni, ami elkerülhetetlenül akkor fordul elő, ha az étrendben felesleges a szénhidrát. Ezért a koleszterinfelesleg egyik fontos oka az étrendben lévő rengeteg szénhidrát, és ennek elkerülésére az egyik módja azok csökkentése.

8. ábra. Zsírsavak és koleszterin szintézise, ​​amikor a Krebs-ciklus nem képes felszívni az összes acetil-CoA-t a szénhidrátok lebontásából.

Anaplerotikus útforrások - Asparbolic

A glükóz, mint oxi-acetát piruváton keresztüli forrása, régóta úgy gondolják, hogy ez a fő anaplerotikus anyag (lásd 8. ábra), és ezért a szénhidrátok elősegíthetik a zsírsavak üzemanyagként való alkalmazását. Ezt a feltételezést azonban nem támasztották alá megfelelően táplálkozási vizsgálatok, amelyek az alacsony szénhidráttartalmú étrendet összekötötték az elhízás és a koleszterinszint csökkenésével [2]. Végül a kérdést az 1990-es években megoldották, biokémiai vizsgálatokkal, amelyek kimutatták, hogy a felesleges szénhidrátok nemcsak a zsírsavak lebomlásának nem kedveztek, hanem ellenkező hatást is eredményeztek. A zsír alacsony metabolikus bevitele nem az étrend kalóriatartalmának köszönhető, hanem annak, hogy a glükóz két okból nem jó anaplerotikus prekurzor:

1. Az inzulin, amelynek szekrécióját szénhidrátban gazdag étrend stimulálja, erősen csökkenti a máj piruvátjából előállított anaplerotikus enzim, a piruvát-karboxiláz aktivitását azáltal, hogy blokkolja a szintézisét kódoló gén expresszióját [3]. Ezenkívül az inzulin és a glükóz elősegíti a lipogenezist (zsírsavszintézist) is, amely az elhízás és a metabolikus szindróma elsődleges oka. .

2. a piruvát-karboxiláz enzim, amelynek feltételezték, hogy a fő anaplerotikus útja (a glükózból származik), a szívben kevés aktivitást, az izomban pedig csak nagyon keveset vagy egyáltalán nem tartalmaz (a zsírsavak mint energiahordozók fő fogyasztói, ezért nem kielégítheti ezt az igényt [4].

Éppen ellenkezőleg, az 1960–1970-es években számos tanulmány [5,6] azt sugallta, hogy az aszparaginsav (a fehérjék húsz alkotó aminosavjának egyike, és más fontos metabolikus köztitermék más termékek szintéziséhez) fontos anaplerotikus prekurzor lehet az izomban és a szívben. Azóta azonban nem hangsúlyozták ennek a hatásnak a bemutatását. Mint sokszor, úgy tűnt, hogy ezeket az eredményeket elfelejtették, mivel az elhízás, a felesleges koleszterinszint és általában a metabolikus szindróma kutatása más okokat keresett.

Anyagcsere-kutatásunk során először a La Laguna Egyetemen, majd az Instituto del Metabolismo Celular-ban tanulmányoztuk a Krebs-ciklus evolúciós eredetét és működését [7], majd bebizonyítottuk az aszparaginsav túlsúlyos szerepét mint fő anaplerotikus prekurzor [8-10].

Kutatásunk ezen eredményei alapján megterveztük az Asparbolic táplálékkiegészítőt a Sejtmetabolizmus Intézetében aszparaginsav alapján. Megfelelő dózisban történő használata az általunk ajánlott etetési rendszerrel kombinálva rendkívül hatékonynak bizonyult a koleszterinfelesleg leküzdésében és elkerülésében. Ez a szakasz elmagyarázza a termék tudományos alapjait és az étrendi ajánlásokat. További információ az Asparbolic, Metabolic Syndrome, Obesity és Diabetes szakaszokban található .

Hivatkozások

Kapcsolódó linkek ezen a weboldalon:

Szénhidrátok

Étel és étrend

Táplálék-kiegészítőink NutrHevia