2019. március 20

szklerózis

Ebben a cikkben:

Mi a sclerosis multiplex?

Alfa-liponsav és sclerosis multiplex

Adagolási javaslatok

A sclerosis multiplexnek több tényezője van

Gyakran előfordul, hogy a természetes termék nagyon súlyos betegség elleni tesztelésének rendkívül pozitív előzetes eredményei ellenére további nyomonkövetési tanulmányok nem készülnek el. 2005-ben egy klinikai vizsgálat azt mutatta, hogy egy közös étrend-kiegészítő jelentős javulást eredményezhet a sclerosis multiplex kezelésében. Szerencsére a kezdeti vizsgálat óta számos további vizsgálat történt, amelyek azt is kimutatták, hogy az alfa-liponsavval ellátott étrend-kiegészítők jelentős előnyökkel járhatnak a sclerosis multiplexben szenvedő betegek számára, amely néha legyengítő és fogyatékosságot okozó neurológiai betegség lehet.

Mi a sclerosis multiplex?

A sclerosis multiplex progresszív idegkárosodás által okozott szindróma, amely általában a korai felnőtt életben jelentkezik. Ez az idegsejteket körülvevő mielinréteg fokozatos elvesztése miatt következik be. Ezt a folyamatot demielinizációnak nevezik. Ennek a rétegnek az egyik legfontosabb funkciója az idegi impulzusok továbbításának megkönnyítése. Enélkül az idegműködés elvész. A tünetek azt jelzik, hogy az idegek elvesztették mielinhüvelyüket, és mozgás- és érzékszervi rendellenességeket foglalnak magukban, beleértve homályos látást, szédülést, izomgyengeséget és bizsergést. A diagnózist megerősíti a demielinizáció detektálása mágneses rezonancia képalkotással (MRI).

A sclerosis multiplex autoimmun betegség. Vagyis ugyanaz az immunrendszer támadja meg a test szöveteit, mintha idegen fehérjék lennének. Az idegsejtek károsodását a szabad gyökök következtében az autoimmun folyamat egyik legfontosabb okának tekintik. A szabad gyökök nagyon reaktív molekulák, amelyek képesek kötődni és elpusztítani a sejtvegyületeket. Ha sclerosis multiplexben szenved, a szabad gyökök által okozott kár kiteszi azokat a sejtkomponenseket, amelyek általában el vannak rejtve az immunrendszer elől, ezért ezekkel az antitestekkel képződik. A szabad gyökök részt vesznek a mátrix metalloproteinázok (MMP) aktiválásában is, amelyek fontos közvetítő szerepet játszanak a fehérvérsejtek agyba és gerincvelőbe, vagyis a központi idegrendszerbe történő szállításában. (CNS, rövidítése angolul ). A sclerosis multiplex előrehaladásához a fehér sejteknek be kell jutniuk a központi idegrendszerbe. Ezért a betegség védelmet nyújt a demielinizáció előrehaladásával szemben.

Alfa-liponsav és sclerosis multiplex

Az alfa-liponsav (ALA) egy vitaminszerű anyag, amelyet gyakran "tökéletes természetes antioxidánsként" írnak le. Azért írják le így, mert ez egy nagyon kicsi molekula, amely hatékonyan felszívódik és könnyen áthalad a sejtek membránján, beleértve a vér-agy gátat is. Ellentétben a zsírban oldódó E vitamintól és a vízben oldódó C vitamintól, az ALA elnyomja a vízben vagy zsírban oldódó szabad gyököket, függetlenül attól, hogy a sejteken belül vagy kívül vannak-e, a sejtekben. Ezenkívül az ALA meghosszabbítja a C és E vitaminok biokémiai életét más antioxidánsok mellett.

Kimutatták, hogy az ALA képes elnyomni és kezelni a sclerosis multiplex állati modelljét, a kísérleti autoimmun encephalomyelitist (EAE). Ezek az állatkísérletek további kutatásokhoz vezettek. Az EAE által okozott elváltozások kialakulásának kezdeti szakaszában, akárcsak a sclerosis multiplex esetében, a szabad gyökök reaktív oxigénfajai károsítják a vér-agy gátat. Jellemzően ez a védőgát megakadályozza a nagy molekulák, például a fehérvérsejtek átjutását az agyba. Miután a vér-agy gát megsérült, lehetővé teszi a T-limfociták és más fehérvérsejtek migrációját a központi idegrendszerbe.

Kimutatták, hogy az ALA megakadályozhatja az EAE klinikai tüneteinek kialakulását patkányokban, köszönhetően annak, hogy képes csökkenteni a fehérvérsejtek központi idegrendszerbe történő szivárgását. Ezen túlmenően a valós idejű sejtképalkotó technikák segítségével a kutatók azt is vizualizálták és értékelték, hogy az ALA milyen mértékben képes közvetlenül stabilizálni a BB-t. Továbbá kimutatták, hogy az ALA képes gátolni a gyulladással járó különféle vegyületek képződését a központi idegrendszerben, gátlása pedig egy másik mechanizmust biztosít az ALA kísérleti modellben megfigyelt hatásainak magyarázatára.

Az első klinikai vizsgálatot, amelynek célja az ALA hatásainak meghatározása sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél, 2005-ben tették közzé. Harminchét sclerosisos alanyot véletlenszerűen soroltak be a négy csoport egyikébe: placebót, 600 mg ALA-t naponta kétszer, 1200 mg ALA-t egyszer naponta és 1200 mg ALA-t naponta kétszer. Az alanyok csak 14 napig szedték a kapszulákat. A farmakokinetikai adatok azt mutatták, hogy azoknak, akik 1200 mg ALA-t szedtek, a szérum ALA-szintjük lényegesen magasabb volt, mint a 600 mg-ot szedőknek, és hogy a csúcsszintek jelentősen változtak az alanyok között. Minél magasabb az ALA szint, annál nagyobb a mátrix metalloproteináz (MMP-9) szintjének csökkenése. Ez az MMP-9 vegyület sclerosis multiplex aktivitással társul. Ezért minél nagyobb az ALA dózis, annál nagyobb a klinikai előny. Jelentős kapcsolat volt az ALA dózis-válasza és az adhéziós molekulák között is, amelyek elősegítik a fehérvérsejtek központi idegrendszerbe történő szállítását. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az ALA-t a test jól tolerálja, és hasznos adaléknak tűnik a sclerosis multiplex kezelésében.

E lenyűgöző eredmények ellenére az ALA orvosi sclerosis multiplexben rejlő előnyeinek kutatása lassan fejlődik. A kezdeti utáni tanulmányok azt mutatják, hogy ez a fantasztikus természetes vegyület hasznos lehet a sclerosis multiplex kezelésének tervében. Például egy kettős vak vizsgálat 52 relapszusban vagy sclerosis multiplex remissziójában szenvedő betegben vizsgálta az ALA hatását a citokinként ismert gyulladásos vegyületek szintjére. ALA-t (1200 mg naponta) vagy placebót kaptak 12 hétig. Az eredmények azt mutatták, hogy bizonyos kulcsfontosságú citokinek szintje szignifikánsan csökkent az ALA-t szedő csoportban, összehasonlítva a placebót szedő csoporttal. Mivel ezen kulcsfontosságú citokinek szintje általában megfelel a tünetek súlyosságának, ezek az eredmények ismét alátámasztják a napi 1200 mg ALA fogyasztását sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél.

Egy másik, ugyanazokkal a betegekkel végzett vizsgálat a test antioxidáns kapacitásának jelentős javulását mutatta a placebo csoporthoz képest, míg egy másik azt mutatta, hogy az ALA kritikus fontosságú volt a demyelinizáció okozta károk csökkentésében

Az antioxidáns aktivitás egyik legfontosabb jele a testben a kénmolekulák, például az ALA és a glutation szintje. Szabad és aktív formájában tiolok, de amikor antioxidáns hatásukat végrehajtják, kénnel kötődnek más molekulákhoz diszulfidvegyületek képződéséhez és semlegesítik a prooxidánsokat. Ennek során a tiolok, mint az ALA és a glutation is inaktívvá válnak. Ezért a tiolok aránya a diszulfidokkal szemben fontos jel az antioxidánsok állapotának megismerésében. Minél magasabb a tiolszint, annál jobb a védelem.

A tiol/diszulfid homeosztázis vizsgálatához a látóideg sclerosis multiplex gyulladásának epizódja során, amely rossz látáshoz vezet, a kutatók a "hiányzó vizuális potenciál" nevű mérést alkalmazzák. Ez magában foglalja a fejbőrön közvetlenül a szem felett rögzített elektromos jelek mérését a fényingerre reagálva. A páciens egy képernyő előtt ül, váltakozó kockás mintákkal. Aktív sclerosis multiplexben szenvedő betegeknél az idegi impulzus átvitele csökken. Az eredmények hullámként jelennek meg. A kutatók mérik azt az időt, amely eltelt az inger megjelenése és a legszélesebb hullám, P100 néven. Nagyon megbízható módszer a látóideg működésének értékelésére sclerosis multiplexben szenvedő embereknél.

A vizsgálat eredményei szoros összefüggést mutattak a tiolok aktív formái és a P100 késése között. Amikor olyan egyensúlyhiány volt, amely nagyobb mennyiségű diszulfidot okozott és csökkentette az aktív tiolok számát, a látóideg gyulladt, ami megakadályozta megfelelő működését. Az aktívabb tiolcsoportok jelenléte a jobb méregtelenítéshez, a sejtek közötti jobb jelátviteli mechanizmusokhoz és az erősebb antioxidánsok elleni védekezési mechanizmusokhoz is társul.

A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az ALA-kiegészítők felírhatók a látóideg demielinizációs sebességének megelőzésére vagy legalább jelentős csökkentésére a vizuális funkció megőrzése érdekében az SM-betegeknél.

Adagolási javaslatok

Kutatások kimutatták, hogy az alfa-liponsav döntő lehet a sclerosis multiplexben szenvedő betegek számára. Íme néhány mutató. Először is, az ALA-nak két formája van, az úgynevezett R és S. Kémiailag tükörképek. Az R-izomer az előnyben részesített forma, mivel természetes módon szintetizálódik a testben és hatékonyabban szívódik fel, mint az S, ami alacsonyabb szükséges dózisokat és lényegesen magasabb koncentrációkat eredményez, mint az S-izomer. Ha rendszeres ALA-t használunk, amely R és S formák esetén a dózis napi 1200 mg. Az R forma alkalmazása esetén 600 mg-ra csökkenthető.

A sclerosis multiplexnek több tényezője van

Kérjük, ne feledje, hogy a szklerózis multiplex mindenképpen többtényezős betegség, ami azt jelenti, hogy a progresszió hatékony megállításához több összetevővel kell foglalkozni. Vannak más természetes vegyületek, amelyek szintén hasznosnak tűnnek, például halolaj és kurkumin készítmények. A fent említett kutatás egyértelműen jelzi, hogy az alfa-liponsav minden bizonnyal fontos terápiás eszköz. A sclerosis multiplex ellen a hatásos dózis napi 1200 mg tartományban van.