MADRID, július 22. (EUROPA PRESS) -

boncolások

A boncolások sora, amelyet az LSU Health New Orleans (Egyesült Államok) patológusai végeztek, kimutatta, hogy a COVID-19 betegek szívének károsodása nem a szívizom várható tipikus gyulladása, hanem a sejtek egyedi halálozása a szívizom szétszórt egyes sejtjeiben. A Circulation folyóiratban megjelent tanulmányukban beszámolnak a COVID-19 okozta 22 megerősített halál szívének részletes tanulmányának eredményeiről.

"Olyan kulcsfontosságú makroszkopikus és mikroszkópos változásokat azonosítottunk, amelyek megkérdőjelezik azt az elképzelést, hogy a tipikus szívizomgyulladás súlyos SARS-CoV-2 fertőzésben van jelen. Bár a COVID-19-ben a szívkárosodás mechanizmusa nem ismert, számos érdemes elméletet javasolunk. további megértéshez és a lehetséges kezelési beavatkozásokhoz vezet "- magyarázza Richard Vander Heide kutatási vezető.

A munka azt is megállapította, hogy az első SARS koronavírustól eltérően a SARS-CoV-2 nem volt jelen a szívizom sejtjeiben. A koszorúerekben sem voltak elzáródtak vérrögök.

A korábban beszámolt eredményeikből kiderült, hogy a diffúz alveoláris károsodások (DAD), a tüdő kis légtereinek károsodása, ahol gázcsere történik, valamint a vérrögök és a tüdő apró ereiben és kapillárisaiban lévő vérzés volt a fő tényező. halál.

"Ezek a megállapítások, a jobb kamrák súlyos megnagyobbodásával együtt az akut tüdőbetegség miatt másodlagos szívterhelésre utalhatnak" - teszi hozzá egy másik szerző, Sharon Fox, a New Orleans állam Kórtani Tanszékének kutatási és fejlesztési igazgatóhelyettese. Egyetemi Orvostudományi Kar.

A boncolást, amelyről úgy vélik, hogy az elsők között hajtották végre az Egyesült Államokban, 22 betegnél hajtották végre, akik COVID-19-ben haltak meg a New Orleans-i Egyetem Orvosi Központjában. A legtöbb afro-amerikai volt. A tíz férfi és tizenkét nő életkora 44 és 79 év között volt. Bár voltak más alapbetegségek, a többségnek magas volt a vérnyomása, fele inzulinnal kezelt 2-es típusú cukorbetegségben szenvedett, és körülbelül 41 százaléka elhízott.

A kutatók, másokhoz hasonlóan, a legkisebb erek (endothelium) bélésében lévő sejtek egy részének vírusfertőzését is megtalálták. Alacsony szinten ugyan, de elegendő lehet olyan működési zavarok előidézése, amelyek az egyes sejtek halálához vezetnek. A COVID-hez társuló úgynevezett "citokin-vihar" (a fertőzés ellen küzdő immunrendszer-sejtek súlyos túlreakciója) hatása szintén szerepet játszhat.

"Mivel a gyulladásos sejtek képesek átjutni a szíven, anélkül, hogy jelen lennének a szövetben, nem zárható ki a citokin által kiváltott endoteliális károsodás szerepe" - összegzi Vander Heide.