glükóz

Testünk minden sejtjének energiára van szüksége funkcióinak ellátásához. A glükóz a legtöbb sejt fő energiaforrása, az energia a glükózból adenozin-trifoszfát (ATP) formájában keletkezik a sejtlégzés folyamata során. A glükózt a szervezet táplálékkal, szénhidrátban gazdag ételek emésztésével nyeri el.

A vér glükóz mennyiségét vércukornak nevezzük. Ugyanez tartós emelkedése (hiperglikémia) károsíthatja a vércukorszint-emelkedésre legérzékenyebb szerveket: artériákat, szívet, szemet (retina), idegrendszert és vesét.

Egyes mikroelemek fogyasztása megkönnyítheti a vércukorszint normalizálódását vagy a hiperglikémia megelőzését az emberekben szükségük van rá.

B csoport vitaminok

A B komplex vitaminok, az L-metilfolát (B9-vitamin, folsav) és a metilkobalamin (B12-vitamin) kulcsfontosságú aktív metabolikus kofaktorok számos anyagcsere-reakcióban, különösen az aminosav-anyagcserében, a nukleotid-bioszintézisben, a homocisztein (Hcy) remetilezésében, szintézisében és A DNS szabályozása, a zsírsavak szintézise, ​​az energiatermelés és a folát regenerálása, amelyek gyakran inaktív formában vannak jelen a kiegészítőkben. Bizonyos körülmények között, például a kulcsfontosságú enzimek genetikai hibáiban, az aktív formák alkalmazása hatékonyabb, mint a prekurzor vitaminok használata az anyagcsere-rendellenességek kijavítására és az egészséges fiziológiai homeosztázis helyreállítására.

Metilfolát

Az L-metilfolát a folát fő biológiailag aktív izomerje, a folát keringő formája, amelyet a membránokon keresztül szállítanak a perifériás szövetekbe, különösen a vér-agy gáton keresztül. A plazmában lévő alacsony folátszint a Hcy rendellenes növekedésével jár, ami az endothel szintjén oxidatív károsodást okoz. Ezért a hyperhomocysteinemiát a stroke és a szív- és érrendszeri betegségek kockázati tényezőjének tekintik. DM2-ben a glomeruláris filtráció csökkenése és a manifeszt diabéteszes nephropathia meghatározó tényezők a Hcy emelkedésében.

Kimutatták, hogy az L-metilfolát javítja a nitrogén-oxid (NO) által közvetített értágulatot DM2-ben szenvedő betegeknél. Ez arra utal, hogy az L-metilfolát szerepet játszik az endoteliális funkció javításában és potenciálisan a kardiovaszkuláris események megelőzésében ebben a betegcsoportban.

Metilkobalamin

A B12-vitamin, más néven kobalamin, egy vízoldható vitamin, amely 4 kobalamin-formát tartalmaz: cianokobalamin, hidroxokobalamin, metil-kobalamin és 5-dezoxi-adenozil-kobalamin (adenozil-Cbl). Az utolsó kettő a biológiailag aktív forma sejtszinten, bár a metilkobalamin az egyetlen aktív forma, amely megtalálható a táplálék-kiegészítőkben.

A B12-vitamin a legtöbb állati eredetű ételben jelen van, így a lakosság körében a B12-vitamin-hiány nem gyakori, míg szigorúan vegetáriánus egyéneknél. A 2-es típusú cukorbetegek körében a metforminnal, az egyik legelterjedtebb antidiabetikus gyógyszerrel végzett kezelés megváltoztatja a B12-vitamin bél felszívódását, és folyamatos alkalmazása a B12-vitamin plazmaszintjének csökkenéséhez vezethet, amint az 1. ábrán látható. A metformin alkalmazásának tulajdonítható B12-vitamin-szint csökkenés akár 33% is lehet, bár az adagtól és a kezelés időtartamától függően változik.

1. ábra A metformin-használat és a B12-vitamin szint közötti kapcsolat az idők során.

DM2-ben szenvedő betegeknél alacsony a szérum folát- és B12-vitamin-szint, valamint magas homocisztein-szint. 544 diabéteszes perifériás neuropathiában szenvedő beteg tényleges klinikai vizsgálatában az L-metilfoláttal, a metilkobalaminnal és a piridoxal-5-foszfáttal 12 héten keresztül végzett kezelés szignifikánsan javította a tüneteket a neuropátia kérdőív (NTSS-6) alapján. [Neuropathia összes tünetei -6) és a betegek egészségével kapcsolatos életminőségét .

Ezenkívül a metilkobalamin és a metilfolát előnyös lehet DM2-ben és hiperhomociszteinémiában szenvedő betegeknél, akiknél csökkenteni kell a magas kardiovaszkuláris és cerebrovaszkuláris kockázatukat.

DM2-ben szenvedő betegek orális antidiabetikus metforminnal történő kezelése a B12-vitamin hiányát okozhatja, amely korrekciót igényelhet.

D-vitamin

A D-vitamin neve 4 különböző molekulát tartalmaz: D2-vitamint (ergokalciferol), D3-vitamint (kolekalciferol), 25-hidroxi-D-vitamint (kalcidiol, kalcifediol vagy 25-hidroxi-kolekalciferol), 1,25-dihidroxi-D-vitamint (kalcitriol vagy 1,25-dihidroxi-kolekalcifer). ). A D2-vitamint, a D3-vitamint és a kalcidiolt prohormonnak tekintik. Mindhárom anyag metabolit a kalcitriol szintézisláncában, amely a D-vitamin aktív formája (2. ábra). Táplálkozási szempontból, amikor valaki a D-vitaminról beszél, a D2-vitaminra vagy a D3-vitaminra utal, amelyek a bélben felszívódó formák, és amelyek az élelmiszerek dúsítására vagy vitamin-kiegészítők összetevőiként szolgálnak. Úgy tűnik, hogy a D3-vitamin a D2-vitaminnal szemben hatékonyabb az emberi testben, és hosszabb ideig képes fenntartani a megfelelő D-vitamin-szintet a vérben. Ez az északi és déli hosszúsági fokokon alacsony napsugárzás idején hasznos.

2. ábra: D-vitamin anyagcsere.

Az öregedés következtében a D-vitamin aktív formájának szintézise 50% -kal csökken a vesefunkció korral járó csökkenése következtében. Hasonlóképpen az életkor előrehaladtával a D-vitamin receptorok csökkennek, a D3-vitamin szintézise a bőrben és a D-vitamin bevitele általában hiányos (Veldurthy et al., 2016).

Bár a D-vitaminnak fő szerepe van a kalcium homeosztázis és az immunmoduláló hatás szabályozásában, bizonyos anyagcserezavarok, például inzulinrezisztencia, DM2, metabolikus szindróma vagy elhízás összefüggésbe hozhatók a D-vitamin alacsony szérumszintjével.

A D-vitamin szerepét a glükóz metabolizmusában számos lehetséges hatásmechanizmus magyarázza, beleértve gyulladáscsökkentő és immunmoduláló hatását, mivel csökkenti a gyulladásgátló citokinek termelését, amelyek felelősek a károsodott β-hasnyálmirigy-sejtek működéséért és az inzulinérzékenységért. A hasnyálmirigy szintjén a receptorokhoz való kötődés révén a D-vitamin aktív formája csökkenti a hasnyálmirigy β-sejtjeinek diszfunkcióját, helyreállítva a hiányos inzulintermelést és a szigetek életképességét a sejtnövekedésben részt vevő gének expresszióján keresztül, a citoszkelet szerveződésén, az intracelluláris kereskedelemen keresztül., intercelluláris junction kialakulása és inzulin szekréciója. A D-vitamin receptorok különféle inzulinfüggő szövetekben is expresszálódnak (beleértve a májat, a vázizomzatot és a zsírszövetet), ami arra utal, hogy a D-vitamin szerepet játszik a glükóz felhasználásában és az inzulinérzékenységben (3. ábra). Továbbá, D-vitamin-hiányban szenvedő egyéneknél a mellékpajzsmirigy-hormon mérsékelt emelkedése akadályozhatja az inzulin felszabadulását a hasnyálmirigy β-sejtjeiből.

DM2: 2-es típusú diabetes mellitus; Angol rövidítése miatt: MHC: major histocompatibility complex; NO: nitrogén-oxid

3. ábra A D-vitamin hatása a DM2 patogenezisére

A DM2 összefüggésében a D-vitamin gyulladáscsökkentő hatású, helyreállítja a hiányos inzulintermelést a kimerült hasnyálmirigy-sejtek révén, elősegíti a glükózfelhasználást és javítja az inzulinérzékenységet az inzulinfüggő perifériás szövetekben.