Sokszor az egy betegségre jelzett gyógyszerek mellékhatásai váratlanul pozitívak lehetnek más betegségek esetén. A széles körben alkalmazott antidepresszáns, az eszcitalopram jelentősen csökkenti a memóriavesztéshez és a demenciához kapcsolódó két neurotoxikus komponenst - a Loyola Egyetemi Egyetem Orvosi Központjának egyik tanulmánya most bizonyított.

infobae

A tanulmány, "Csökkenti-e az eszcitaloprám súlyos depresszió esetén a neurotoxicitást?" (Csökkenti-e az eszcitaloprám súlyos depresszió esetén a neuroxicitást? "), Megjelent a Journal of Psychiatric Research (Pszichiátriai Kutatások Lapja) megvizsgálta az immunrendszer és a depresszió kapcsolatát, és megállapította ezt a hatást, többek között a szervezet reakciójára a betegségre.

A stressz és a depresszió körkörösen kapcsolódnak egymáshoz: a stressz depressziót okozhat néhány ilyen hajlamú embernél, a depresszió pedig - különösen ha nem kezelik - stresszt okoz. És a ciklus újraindul.

Ebben az ismétlésben az immunrendszer problémát észlel, és úgy reagál a támadási stresszre és a depresszióra, mintha más jellegű betegség lenne, például fertőzés. A kezdeti válasz, a gyulladás megvéd a stressztől; a krónikus gyulladás azonban magában hordozza a problémák listáját. Közülük: a depresszió növekedése Angelos Halaris, a chicagói Loyola Egyetem Stritch Orvostudományi Karának Pszichiátriai és Magatartási Idegtudományi Tanszékének professzora és a kísérlet vezető szerzője szerint, Infobae.

- Miért reagál az immunrendszer a depresszióra?

- Ez egy összetett és kétirányú áramkör, amely valójában számos agyi és perifériás rendszert érint. Az érintett rendszerek között van maga az agy és annak komplex neurotranszmitterei; az immunrendszer; az endokrinológiai rendszer és az autonóm idegrendszer. Úgy tűnik, hogy a közös nevező a stressz, és ehhez hozzáadódik a veszélyeztetett egyének stressz iránti hajlam. A stressz olyan események kaszkádját váltja ki, amelyek riasztási jeleket küldenek az agynak és az immunrendszernek, hasonlóan ahhoz, ami akkor történik, amikor baktériumok vagy vírusok behatolnak a testbe.

—És miért válik annyira nehéz megtörni a depresszió-stressz ciklust?

—A riasztási jelek gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő anyagokat mozgósítanak az agyban és a periférián, amelyek célja a szervezet védelme a károsodásoktól. Ezen anyagok egy része - különösen a citokinek - neurotranszmitter-hiányokat okozhatnak, és ezek a hiányok nagyrészt felelősek a depresszióért és az öngyilkosságért. Hasonló jelenség fordul elő a kortizollal is: kezdetben védekezésre szánják, de ha a kortizol-szekréció továbbra is fennáll, mérgező lehet az agysejtekre, különösen a hippocampus területén található sejtekre. Hacsak nem kezdik meg gyorsan a hatékony kezelést, a depresszió elmélyül, és mivel egy megoldatlan állapot stresszesebbé válik, és az ördögi kör újra kezdődik.

Amikor az immunrendszer fáj

A tanulmány, amely az antidepresszáns szerepét vizsgálta a ciklus megtörésének lehetőségében, 30 súlyos depresszióban szenvedő beteget hasonlított össze - Ebből 20 a végére ért - 27 egészséges egyénnel. 12 hét alatt a betegek escitalopramot kaptak.

A 20-ból 80 százalék azt mondta, hogy depressziós tüneteik részben vagy teljesen megszűntek. De a Halaris vizsgálatának célja a gyulladásos válasz volt: A vizsgálat kezdetén az immunrendszer által a véráramba felszabadított kilenc anyag szintje magasabb volt depressziós betegeknél, mint egészséges egyéneknél. És a vizsgálat végén az escitaloprammal kezelt betegeknél ezek közül a vegyületek közül kettő szignifikáns csökkenést mutatott, mindkettő neurotoxikus, vagyis képes agysejtek elpusztítására, ami kezelés hiányában memóriavesztést és akár demenciát is okozhat.

—Hogy működik a neurotoxinok kibocsátása?

—Az immunrendszer által felszabadított anyagok egy része felelős, bár közvetett módon, a neurotoxikus hatásért. Bizonyos agysejtek és bizonyos vérsejtek által kiválasztott gyulladáscsökkentő anyagok stimulálhatják a kritikus enzimet, az indolamin-dioxigenázt, amely megakadályozza, hogy az [esszenciális aminosav] triptofán részt vegyen a szerotonin termelésében. A szerotonin a hangulatszabályozás egyik fő neurotranszmittere. A szerotoninhiány köztudottan részben felelős a depresszióért. A triptofán ezen eltérése következtében egy másik anyagcsere útvonal felé, a szerotonin útvonalról a kinurenin útra, toxikus metabolitok képződnek, különösen a kinureinsav, amely sejtpusztulást okoz.

OLVASS TOVÁBB:

"Úgy tűnik, hogy az eszcitalopram csökkentette két neurotoxin koncentrációját." Pontosan mit csinál?

- A lényeg az, hogy az eszcitalopram és esetleg más hasonló antidepresszánsok a depresszió enyhítésén túl neuroprotektív hatást is kínálhatnak.

A kutató kifejtette, hogy az eszcitalopram a szelektív szerotonin újrafelvétel-gátlók (SSRI-k) családjába tartozik: az antidepresszánsok egy csoportja, amelynek célja az agyban felszabaduló szerotonin újrafelnyelődésének megakadályozása, ezáltal növelve az agy szintjét. Manapság a legszélesebb körben felírt antidepresszánsok: az escitalopram mellett vannak fluoxetin, paroxetin, szertralin és citalopram. Halaris reméli, hogy új klinikai vizsgálatok tesztelik, hogy az összes SSRI-nek ugyanaz a neuroprotektív hatása van-e.

A tanulmány megerősíti a depresszió összetettségének gondolatát, amelynek természetét még vizsgálják, és amelyet nem minden betegnél kezelnek sikeresen, vagy bizonyos gyógyszerekkel vagy bizonyos terápiákkal. "Ez alátámasztja azt, amit mindig is gyanítunk: a depresszió nagyon heterogén kép, hogy a különböző egyéneknél különböző tényezőknek köszönhető" - mondta az orvos.