szacharózban

В
В 		В

SciELO-m

Testreszabott szolgáltatások

Magazin

  • SciELO Analytics
  • Google Tudós H5M5 ()

Cikk

  • Spanyol (pdf)
  • Cikk XML-ben
  • Cikk hivatkozások
  • Hogyan lehet idézni ezt a cikket
  • SciELO Analytics
  • Automatikus fordítás
  • Cikk küldése e-mailben

Mutatók

  • Idézi SciELO
  • Hozzáférés

Kapcsolódó linkek

  • Idézi a Google
  • Hasonló a SciELO-ban
  • Hasonló a Google-on

Részvény

Kórházi táplálkozás

verzióВ on-line ISSN 1699-5198 verzióВ nyomtatva ISSN 0212-1611

Nutr. Hosp.В 22. kötet, 1. szám, Madrid, 2007. január/február

A szabad életkörülmények között elfogyasztott szacharózban és lipidekben gazdag étrend hatása az normál testsúlyú és túlsúlyos nők inzulinrezisztenciájára

Szabad életkörülmények között elfogyasztott magas szacharóz- és zsírtartalmú étrend hatása normál testsúlyú és túlsúlyos nők inzulinrezisztenciájára

A. C. Pinheiro Volp *, H. H. Miranda Hermsdorff * és J. Bressan *

* NutriGoЈo e Saєde Tanszék. Szövetségi Egyetem Viosa. Brazília.

Kulcsszavak: HOMA-IR. Inzulin. Vércukorszint Szacharóz. Lipid. Elhízottság.

Kulcsszavak: HOMA-IR. Inzulin. Szőlőcukor. Szacharóz. Zsír. Elhízottság.

Bevezetés

Úgy tűnik, hogy a testzsír bizonyos eloszlási mintái, függetlenül a testsúlytól és az adipozitástól, nagy hatással vannak az elhízással járó rendellenességekre 4. Így az IR előfordulása nagyobb valószínűséggel jelentkezik központi elhízással (visceralis hasi) szenvedőknél, szemben a gluteus femoris elhízással 5, elhízott betegeknél gyakrabban, a testzsír megnövekedett 3,4 következménye miatt .

Jelen tanulmány célja a szacharózban és lipidekben gazdag étrendek 14 egymást követő napon át, szabad életkörülmények között történő elfogyasztásának hatása az inzulin homeosztázis meghatározására, amelyet a glükóz és az inzulin koncentrációja határoz meg., normál testsúlyú és túlsúlyos nőknél.


Tanulmányi protokoll

Az önkéntesek, akik rendelkezésre álltak a vizsgálat folytatására, kimosási időszakot (7-10 nap) végeztek, és követték a második tesztdiétát. Csak 8 nő kapott étkezési tervet két tesztdiétára, majd az LCCME-n elvégzett teszteket.


Teszt étrend időszakok

Amikor a két diétát ugyanaz a résztvevő követte, a szünet közöttük 7-10 nap volt. A résztvevőket arra utasították, hogy ne változtassák meg a fizikai aktivitás típusát, és ne alkalmazzanak semmilyen gyógyszert az étrend-teszt időszakai alatt vagy között 10 .


Plazmatikus meghatározások

Az inzulinrezisztencia (IR) jelenlétének meghatározásához a HOMA-IR indexet (Homeostasis Model Assessment of Insulin Sensitivity) használtuk a következő képlet alkalmazásával: HOMA-IR = [inzulin mU/LX glükóz mmol/L/22,5] 28. Az inzulinrezisztencia klinikai vagy biológiai paraméterei nélküli nőknél a HOMA-IR index 90. percentilis értéke legalább 3,9, és az ezen határértékkel megegyező vagy annál nagyobb értékeket az inzulinrezisztencia diagnosztikájának tekintik 3 .


Statisztikai analízis

A tesztnapon kínált és az étrendi nyilvántartásokban meghatározott étrend makro tápanyagokat és kalóriákat Kruskal-Wallis és Dunn tesztjével hasonlítottuk össze a DB, DRS és DRL között. Az önkéntesek nyomon követésére tervezett DRS és DRL táplálkozási összetétele közötti különbségeket, valamint a nyilvántartások és a DRS és DRL számára kidolgozott étkezési tervek közötti különbségeket Mann-Whitney minden étrend esetében csoportonként hasonlította össze.

Az alap étrend (DB) és a teszt étrend szabad életkörülmények között történő fogyasztásának értékelésére készített étrendi nyilvántartások nem mutatnak szignifikáns különbséget a DB és a DRS, valamint a DB és a DRL között G1 és G2 esetében (p> 0,05) . A DRS és a DRL között a szacharózbevitel szignifikánsan magasabb volt a G1 és a G2 esetében a DRS esetében, a rostbevitel pedig szignifikánsan magasabb volt a DRS esetében a G2-ben. A kalóriák és más makrotápanyagok esetében nem volt statisztikailag szignifikáns különbség (p

A tervezett étrend szabad életkörülmények között történő és az önkénteseknek történő eljuttatásával kapcsolatban a DRS nagyobb mennyiségű szacharózt mutatott be, mint a DRL a G1 esetében (p


Amikor a szacharóz- és lipidterhelésben fogyasztásra engedélyezett makro tápanyagok mennyiségét összehasonlítottuk az önkéntesek által a teszt-étrend követése során kitöltött élelmiszer-nyilvántartások által becsült mennyiségekkel, szignifikáns különbség volt a számított és a bevitt mennyiség között. A DRS-ben a szacharóz és a lipid mennyisége (grammban) a G1 esetében és a szacharóz a G2 esetében alacsonyabb volt, mint amit az önkéntesekre fogyasztottak, míg az összes elfogyasztott szénhidrát a nyilvántartásban magasabb volt, mint a tervezett étrendben, a G1-re (p

Az éhomi és étkezés utáni plazma glükózkoncentrációk nem különböztek szignifikánsan a csoportok között, a diéták esetében (p> 0,05), sem a G1 és G2 étrendjei között (p> 0,5) (VI. Táblázat).

Az éhomi és az étkezés utáni plazma inzulinértékek nem különböztek szignifikánsan a csoportok között a diéták esetében (p> 0,05). De a G1-ben az éhomi inzulin a DB-ben szignifikánsan magasabb volt, mint a DRL-ben (p

Az értékek HOMA-IR az éhgyomri és az étkezés utáni étrendek nem különböztek csoportok között, diéták esetében (p> 0,05). A G1 esetében azonban a HOMA-IR az éhezés a DB-ben szignifikánsan magasabb volt, mint a DRL-ben (p> 0,05). Amikor a relatív görbe (ADCR) alatti terület összegzésének értékei a HOMA-IR koplalás és étkezés után nem volt szignifikáns különbség a csoportok között, sem a G1, sem a G2 étrendje között (p> 0,05) (2. ábra).

Amikor elemezzük a HOMA-IR egyénileg koplalva, a DB után a G1 és a G2 nők 30,76% -a, illetve 57,14% -a mutatta be az IR-t.

A DRS után a G1 és a G2 nők 20% -a, illetve 60% -a mutatta be az IR-t. Végül a DRL után a G2 60% -a talált IR-t (éhomi HOMA-IR> = 3,9).

Az antropometriában és a testösszetételben talált G1 és G2 közötti különbségek az egyes csoportok önkénteseinek inklúziós paraméterében voltak.

A hiperlipid diéták nem képesek stimulálni az inzulin szekrécióját, és még mindig növelik a lipid oxidációt, ezt a későbbi glükózfelvétel bizonyítja, a zsírsavak zsírszövet általi oxidációjának előnyben részesítése miatt. Másrészt a szénhidrátban gazdag étrend, annak típusától függetlenül, korábban stimulálhatja az inzulin szekrécióját, hogy megragadja a glükózt a zsírszövetben, ezáltal a szövet inzulinérzékenyebbé váljon 19,38-40 .

Ennek a vizsgálatnak az elemzésében a DRS-diéta nagyobb mennyiségű teljes szénhidrátot és szacharózt mutatott be, különösképpen a DB-hez és a DRL-hez képest, szabad életkörülmények között, amelyet az élelmiszer-nyilvántartások mutatnak, valamint a napokban használt DB és DRL-t. laboratóriumi vizsgálatok. Ez a magasabb szénhidrátterhelés a DRS-ben nagyobb hatással lehet az inzulin szekréciójára a glükózfelvétel szempontjából, de anélkül, hogy a csoportok és az étrend között jelentős különbségek lennének. A tesztnapra elkészített DRL diéta viszont szignifikánsan magasabb lipidmennyiséget mutatott, mint a DB és a DRS (p

Jelen tanulmány korlátozásokat mutatott be: (1) A minták mérete befolyásolhatta meggyőzőbb eredmények elérését a glikémiában, az inzulinémiában és a szövetek inzulinérzékenységében bekövetkezett változásokkal kapcsolatban az étrend és az idő függvényében. értékek; (2) Az önkéntesek a DRS és a DRL étrendet követték szabad életkörülmények között, és az étrend betartására vonatkozó útmutatások és ösztönzés ellenére a nyilvántartások alacsonyabb bevitt szacharózmennyiséget és magasabb összes szénhidrátot jelentettek DRS-ben, és az előírtnál kisebb mennyiségű lipid DRL-ben, ami befolyásolhatja ezen makrotápanyagok plazma glükóz-, inzulin- és vércukorszintre gyakorolt ​​hatásának nagyságát. HOMA-IR.

Köszönöm

Köszönjük az önkénteseknek, akik részt vettek ebben a kutatásban, és az általuk nyújtott pénzügyi támogatásnak Amparo Alapítvány Min Minas Gerais Állami Kutatóintézet (FAPEMIG), Belo Horizonte és Aperfeioamento de Pessoal de NГvel Superior (CAPES) koordinátái.

Hivatkozások

1. Isomaa B. Fő egészségügyi veszély: a metabolikus szindróma. Élettudomány 2003; 73: 2395-2411. [Linkek]

2. Walker M. Elhízás, inzulinrezisztencia és kapcsolata a nem inzulinfüggő diabetes mellitushoz. Anyagcsere 1995; 9 (3): 18-20. [Linkek]

3. Ascaso JF, Romero P, Real JT, Lorente RI, Martínez-Valls J, Carmena R. Hasi elhízás, inzulinrezisztencia és metabolikus szindróma egy dél-európai populációban. Eur J Inter Med 2003; 14, 101-106. [Linkek]

4. Wajchenberg BL. A szubkután és a zsigeri zsírszövet: kapcsolatuk a metabolikus szindrómával. Endokrin áttekintések 2000; 21 (6): 697-738. [Linkek]

5. McCarty MF. Paradoxon megoldódott: az inzulinrezisztencia étkezés utáni modellje megmagyarázza, miért tűnik a gynoid adipozitás védőnek. Orvosi hipotézisek 2003; 61 (2): 173-176. [Linkek]

6. Brehm BJ, Seeley RJ, Daniels SR, Dalessio DA. Véletlenszerű vizsgálat, amely összehasonlította a nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrendet és a kalóriaszegény alacsony zsírtartalmú étrendet az egészséges nők testtömegével és kardiovaszkuláris kockázati tényezőivel. J Clin Endocrinol Metab 2003; 88 (4): 1617-1623. [Linkek]

7. Rosenbaum M, Hirsch J, Murphy E, Leibel RL. A testtömeg változásának hatása a szénhidrát anyagcserére, a katekolamin kiválasztásra és a pajzsmirigy működésére. Am J Clin Nutr 2000; 71: 1421-1432. [Linkek]

8. Holl MG, Allen LH. A magas fehérjetartalmú, szacharóz- vagy keményítőtartalmú ételek összehasonlító hatása az emberi ásványi anyagcserére és az inzulin szekréciójára. Am J Clin Nutr 1988; 48: 1219-1225. [Linkek]

9. Fisher K, Colombani PC, Wenk C. Metabolikus és kognitív együtthatók az éhségérzetek kialakulásában a reggeli tiszta makrotápanyagok bevitele után. Étvágy 2004; 42: 49-61. [Linkek]

10. Havel PJ, Kasim-Karakas S, Mueller W, Johnson PR, Gingerich RL, Stern JS. A plazma leptin és a plazma inzulin kapcsolata és az adipozitás normál testsúlyú és túlsúlyos nőknél: az étkezési zsírtartalom és a tartós fogyás hatása. J Clin Endocrinol Metab 1996; 81 (12): 4406-4413. [Linkek]

11. Giacco R, Clemente G, Busiello L és mtsai. Növekszik az inzulinérzékenység és csökken a zsírtartalmú étkezés utáni zsíroxidáció normális testsúlyú egészséges férfiaknál, akiknél erős családi hajlam van a túlsúlyra. Int J Obes 2003; 27: 790-796. [Linkek]

12. Daly ME, Vale C, Walker M és mtsai. A magas szacharóz inzulinérzékenységére és a napi metabolikus profiljára gyakorolt ​​akut hatás a magas keményítőtartalmú étrendhez képest. Am J Clin Nutr 1998; 67: 1186-1196. [Linkek]

13. WHO (Egészségügyi Világszervezet)/FAO (Élelmezési és Mezőgazdasági Szervezet): Konzultáció az elhízásról. A globális járvány megelőzése és kezelése. Jelentés egy közös FAO/WHO szakértői konzultációról. Genf, 1998. [Linkek]

15. Stunkard AJ, Messick S. A háromfaktoros étkezési kérdőív az étrendi korlátozás, a fogyatékosság és az éhség mérésére. J Psychosom Res 1985; 29: 71-83. [Linkek]

16. Raben A, MacDonald I, Astrup A. Az étkezési zsír pótlása szacharózzal vagy keményítővel: Hatások a 14 D ad libitum energia bevitelére, az energiafelhasználásra és a testsúlyra korábban elhízott és soha nem elhízott személyeknél. Int J Obes 1997; 21: 846-859. [Linkek]

17. WHO (Egészségügyi Világszervezet)/FAO (Élelmezési és Mezőgazdasági Szervezet): Étrend, táplálkozás és a krónikus betegségek előfordulása. Jelentés egy közös FAO/WHO szakértői konzultációról. Technical Report Series 916, Genf, 2003. 211. o. [Linkek]

18. Orvostudományi Intézet. Energia. In: Diétás referenciaanyagok - energia, szénhidrát, rost, zsír, zsírsavak, koleszterin, fehérje és aminosavak. 5. sapka. The National Academy Press, Washington, DC, 2002. Pt 1: 5,1–5114. [Linkek]

19. Raben A, Astrup A. A leptint az elhízásra való hajlam és az étrend összetétele egyaránt befolyásolja. Int J Obes 2000; 24, 450-459. [Linkek]

20. McArdle WC, Katch FI, Katch VL. A testedzés élettana: energia, táplálkozás és emberi teljesítmény. Koogan, 3., 387–409, Rio de Janeiro, 1991. [Linkek]

21. Kooy KV, Seidell JC. A zsigeri zsír mérésének technikái: gyakorlati útmutató. Int J Obes 1993; 17 (4): 187-196. [Linkek]

22. Durnin JVGA, Rahaman MM. Az emberi test zsírmennyiségének értékelése a bőrréteg vastagságának mérésével. Br J Nutr 1967; 21: 1–9. [Linkek]

23. Durnin JVGA, Womersley J. A testzsír a teljes testsűrűség alapján és annak becslése a bőrfelület vastagsága alapján: 481 16 és 72 év közötti férfi és nő mérése. Br J Nutr 1974; 32: 77-94. [Linkek]

24. Lukaski HC, Jonhon PE, Bolonchuk WW, Lykken GI. A zsírmentes tömeg értékelése az emberi test bioelektromos impedancia méréseivel. Am J Clin Nutr 1985; 41, 810-817. [Linkek]

26. Yalow RS, Berson SA. A plazma inzulin immunvizsgálata férfiakban. J Clin Invest 1960; 39: 1401-1960. [Linkek]

27. Morgan CR, Lazarow A. Inzulin immunvizsgálata: két antitest rendszer. Plazma inzulinszint normál, szubdiabetikus és cukorbeteg patkányokban. Diabetes 1963; 12: 115-126. [Linkek]

28. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski Ss, Naylor BA, DF tanár, Turner RC. Homeosztázis-modell értékelése: inzulinrezisztencia és béta-sejtek működése az éhomi plazma glükózból és az inzulin koncentrációjából az emberben Diabetologia 1985; 28: 412-419. [Linkek]

29. Bonora E, Targher G, Alberiche M és mtsai. A homeosztázis-modell értékelése szorosan tükrözi a glükózbilincs technikáját az inzulinérzékenység értékelésében. Diabetes 2000; 23: 57-63. [Linkek]

30. Wallace TM, Levy JC, Matthews DR. A HOMA-modellezés használata és visszaélése. Diabetes Care 2004; 27 (6): 1487-1495. [Linkek]

31. Schwartz MW, Woods SC, Porte Jr D, Seeley RJ, Baskin DG. A táplálékbevitel központi idegrendszeri ellenőrzése. Természet 2000; 404, 661-671. [Linkek]

32. Schwartz MW, Baskin DG, Kaiyala KL, Woods SC. Modell az energiaegyensúly és az adipozitás központi idegrendszer általi szabályozásához. Am J Clin Nutr 1999; 69: 584-596. [Linkek]

33. Schwartz MW. Agy bevitele és a testsúly ellenőrzésére szolgáló agyi utak. Exp Biol Med 2001; 226 (11): 978-981. [Linkek]

34. Farshchi HR, Taylor MA, MacDonald IA. A rendszeres étkezési gyakoriság jótékony metabolikus hatása az étrendi termogenezisre, az inzulinérzékenységre és az éhomi lipidprofilokra egészséges, elhízott nőknél. Am J Clin Nutr 2005; 81: 16-24. [Linkek]

35. Arner P. A lipolízis különbségei az emberi szubkután és az omentális zsírszövetek között. Ann Med 1995; 27, 435-438. [Linkek]

36. Kiens B, Richeter EA. A hétköznapi étrendben lévő szénhidráttípusok befolyásolják az inzulin működését és az emberek izomszubsztrátjait. Am J Clin Nutr 1996; 63 (1): 47-53. [Linkek]

37. Raben A, Holst JJ, Madsen J, Astrup A. Napi anyagcsere-profilok 14 napos ad libitum magas keményítő-, magas szacharóz- vagy magas zsírtartalmú étrend után normál testsúlyú, soha nem elhízott és postobese nőknél. Am J Clin Nutr 2001: 73: 177-189. [Linkek]

38. Holt SH, Miller JC, Petocz P. Az ételek inzulinindexe: az inzulinigény, amelyet a közös ételek 1000 kJ-os adagjai generálnak. Am J Clin Nutr 1997; 66: 1264-1276. [Linkek]

39. Lee B, Wolever T. A glükóz, a szacharóz és a fruktóz hatása a plazma glükóz- és inzulinválaszaira normális emberben: összehasonlítás fehér kenyérrel. Eur J Clin Nutr 1998; 52: 924-928. [Linkek]

40. Horowitz JF, Coppack SW, Klein S. A teljes test és a zsírszövet glükóz-anyagcseréje a sovány és elhízott nők rövid távú koplalásának hatására. Am J Clin Nutr 2001; 73, 517-522. [Linkek]

42. Ferrannini E, Balkau B. Inzulin: szindrómát keresve. Diabet Med 2000; 19, 724-729. [Linkek]

43. McAuley KA, Williams SM, Mann JL, Walker RJ, Ledwis-Barned NJ, Temple LA. Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása az általános populációban. Diabetes Care 2001; 24: 460-464. [Linkek]

44. Ascaso JF, Pardo S, Real JT, Lorente RL, Priego A, Carmena R. Az inzulinrezisztencia diagnosztizálása egyszerű kvantitatív módszerekkel olyan betegeknél, akik normál glükóz-anyagcserét folytatnak. Diabetes Care 2003; 26 (12): 3320-3325. [Linkek]

45. Ascaso JF, Merchante A, Lorente RI, Real JT, Martínez-Valls J, Carmena R. Az inzulinrezisztencia vizsgálata a minimális modell alkalmazásával nem diabéteszes családi kombinált hiperlipidémiás betegeknél. Anyagcsere 1998; 47: 508-513. [Linkek]

46. ​​Eschwege E, Richard JL, Thibult N és mtsai. A szívkoszorúér-betegség mortalitása a cukorbetegség, a vércukorszint és a plazma inzulinszintjeihez viszonyítva. Tíz évvel később a párizsi prospektív tanulmány. Horm Metab Res Suppl 1985; 15: 41-46. [Linkek]

47. Haffner SM, Gonzélle C, Miettinem H, Kennedy E, Stern MP. A HOMA modell prospektív elemzése. Mexikóváros cukorbetegség-tanulmánya. Diabetes Care 1996; 19: 1138-1141. [Linkek]

48. Kashiwabara H, Inaba M, Maruno Y és mtsai. Az éhgyomri inzulinszint és a glükóz tolerancia teszt, valamint a HOMA index jósolja a magas vérnyomás későbbi kialakulását. J Hypertens 2000; 18: 83-88. [Linkek]

Levelezési cím:
Ana Carolina P. Volp
NutriГЈЈo e Saєde Tanszék
Szövetségi Viososa Egyetem
Av. PH Rolfs, s/n
Egyetemi kampusz
36571-000 Viosa. Minas Gerais. Brazília
E-mail: [email protected]

Beérkezett: 9-II-2006.
Elfogadva: 2006. április 11.

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll