A SZERVEZET ALKALMAZÁSA A KALOROK FELOSZTÁSÁRA
A cikk első részében elmagyarázzuk a P-arány fontosságát az adaptív folyamatokban, amelyeket a test a kalóriatöbbletet vagy -hiányt magában foglaló étrendre reagálva tapasztal. A leptin és más tényezők fontos szerepet játszanak, mint láttuk, de még nem láttunk példát a táplálkozási stratégiákra adott integrált válaszra
Képzeljük el, hogy a fogyókúrás étrendet a szénhidrátok, kalóriák vagy mindkettő csökkentésével kezdi.
• A vércukor- és inzulinszintje csökken, amely felszabadítja a zsírmobilizáció jelenlegi blokkját. Ezenkívül a katekolaminok növekednek, még jobban növelve a zsírfelhasználást.
• A vér zsírsavszintje emelkedni kezd, ami elősegíti a zsír oxidációját olyan szövetekben, mint a máj vagy az izom. Ezt a hatást megkönnyíti, ha a májban és az izmokban kimerült a glikogén, mivel amint azt az I. részben említettük, a glikogén-kimerülés növeli a zsír üzemanyag-felhasználását. Ugyanakkor a vér zsírsavszintjének növekedése rövid távú rezisztenciát okoz az inzulinnal szemben, ami elősegíti a zsír oxidációját és elkerüli a glükóz üzemanyagként történő felhasználását.
Sajnos ezek csak a pozitív hatások. Mindezek mellett az inzulin csökkenése, amely jobb zsírmobilizációt eredményez, lehetővé teszi, hogy a tesztoszteron jobban megkötődjön a nemi hormonkötő globulinnal (SHBG), csökkentve ezzel a szabad tesztoszteronszintet. Ezenkívül figyelembe kell venni, hogy az inzulin korábban a fehérje katabolizmus gátlásával védte az izmokat.
A hipokalorikus étrend során bekövetkező kortizol-növekedés hangsúlyozza a fehérje katabolizmust, emellett serkenti a fehérje glükózzá történő átalakulását a májban. A kortizol megakadályozza a leucint a fehérjeszintézis stimulálásában is. És az izomenergia-állapot csökkenése megakadályozza a fehérjeszintézist (a fokozott zsíroxidáció ellenére).
Mintha ez nem lenne elég, a magas zsírsavszint a vérben megakadályozza a T4 (inaktív pajzsmirigy) felszívódását a májban. Emellett vannak olyan változások a máj anyagcseréjében, amelyek megakadályozzák a T4 T3-val (aktív pajzsmirigy) való átalakulását. Bizonyítékok vannak arra vonatkozóan, hogy a vérben a magas zsírsavszint miatt a szövetek ellenállóvá válnak a pajzsmirigyhormonokkal szemben (részben emiatt a hipokalorikus étrend mellett a pajzsmirigyhormonnal történő kiegészítés nem oldja meg a problémákat).
Csökken a központi idegrendszer teljesítménye is, amelyet a hipokalorikus étrend első 3-4 napjában fel lehet értékelni. A pajzsmirigy szintjének csökkenése, az inzulin és a leptin magyarázza az anyagcsere lassulásának nagy részét. A máj metabolizmusának változása (és az inzulin csökkenése) szintén megakadályozza az IGF-1 (1. típusú inzulin növekedési faktor) termelését a GH-ból (növekedési hormon).
A kalória-korlátozás mellett csökken a leptin, amely különféle hatásokat okoz a szövetekben, például izom-, máj- és zsírsejtekben. Ezenkívül megnő a ghrelin nevű hormon szintje (amely felszabadul a gyomorban és reagál az ételekre). E három hormon (és esetleg más) kölcsönhatása jelet küld az agyadnak (laterális hipotalamusz), amely arról tájékoztatja, hogy nem eszel eleget. Meg kell jegyezni, hogy ez a válasz nem azonnali, mivel késik, mire bekövetkeznek ezekben a hormonokban bekövetkező változások és a test reakciója.
Ez megváltoztatja a neurokémiai anyagokat, például az NPY-t és a POMC-t, ami még több változáshoz vezet: a tesztoszteron szint csökken (a nemi hormon kötő globulin növekedésével együtt) és a kortizol szint emelkedik. A fent említett, a T4 T3-vé történő átalakulásával kapcsolatos problémák mellett a pajzsmirigy termelése idővel csökken, és a központi idegrendszer teljesítménye szinte elkerülhetetlenül csökken.
Mindezeknek az adaptációknak elsősorban két, egymással összefüggő célja van: a zsírvesztés lelassítása és a test gyorsabb zsírhízása, amikor a kalóriák újra rendelkezésre állnak. Tehát, amint elképzelheti, a teste megpróbálja maximalizálni a túlélési esélyeit, ha később nem jutna többé ételhez.
VISSZA A KALORFELTÖLTÉSHEZ
Bizonyos mértékig a zsírvesztés időszakában bekövetkező alkalmazkodások többsége megfordítható a kalóriahiány kilépésével.
És azok a tanulmányok, amelyekben a leptin a normálisnál nagyobb mértékben növekedett (például: túlsúlyos embereknél próbálnak hízni), ezt mutatják: Hacsak nem adnak szuperfiziológiai dózisú leptint, a normálnál nagyobb leptinszint növelése gyakorlatilag nem használható.
Ennek több oka is van. Az egyik elmélet szerint a normális leptinszint (100%) üzenetet küld a testének arról, hogy minden rendszere rendben van. A második azon a problémán alapul, amelyre korábban utaltunk: a leptin rezisztenciára. Úgy gondolják, hogy a különböző emberek különböző fokú rezisztenciát mutatnak a leptinnel szemben, ami lényegében azt jelenti, hogy egyes személyek nem reagálnak olyan jól a leptinre, mint mások. Mintha ez nem lenne elég, a leptinszint növekedésével önmagában nő a leptinnel szembeni rezisztencia. Vagyis amikor a leptinszint emelkedik és megmarad, ellenállóvá válik a hatásaival szemben.
Mindenesetre itt nem arról beszélünk, hogy a leptin szintjét a normál érték fölé emeljük, hanem arról, hogy megfordítjuk vagy minimalizáljuk az ezekben bekövetkező csökkenést a hipokalorikus étrend időszakában. Ebben a helyzetben a fentiekben ismertetett adaptációk közül sok visszafordítható (a testzsírszázalékától, attól, hogy mennyi ideig tartasz hipokalorikus étrendet, és mennyi ideig voltál hiányos).
Most képzeljük el, hogy elkezdte növelni a kalóriákat, a szénhidrátokat vagy mindkettőt.
• A vércukorszint és az inzulin emelkedik, ami megfordítja a tesztoszteron SHBG-hez való kötődését és a kortizol csökkenését okozza. A megnövekedett szénhidráttartalommal növeli a máj és az izom glikogén tartalmát.
• Izomban, bár a zsír oxidációja csökken, a fehérjeszintézis javul (az inzulin és a tesztoszteron növekedésével és a kortizol csökkenésével együtt).
• Természetesen az inzulin növekedésével csökken a zsírsavak koncentrációja a vérben, javítva az inzulinérzékenységet.
• A zsírsavak csökkentése a vérben, a máj anyagcseréjének változásával együtt javítja a T4 felszívódását és átalakulását T3-vá, valamint az idegrendszer teljesítményét, növelve a bazális anyagcserét.
A kalória növelése megfordítja a fő alkalmazkodást: a leptin növekedni fog (gyorsabban fog, mint ahogy növeli a testzsírt), miközben az inzulinszint és a ghrelinszint csökken. Ez azt a jelet küldi a hipotalamusznak, hogy ismét eszik, oly módon, hogy az NPY, a CRH és a POMC visszatér a normális szintre, elősegítve a korábban megváltozott hormonok többi részének normalizálódását.
Bizonyos mértékig ezen adaptációk némelyike várhatóan megpróbálja korlátozni a zsírgyarapodást is. De, mint már korábban mondtuk, a tested jobban megakadályozza a fogyást, mint annak megszerzése.
ÖSSZEFOGLALÓ
Próbáljuk meg összefoglaló táblázatba tömöríteni a cikkben bemutatott legfontosabb információkat:
Reméljük, hogy ebben a cikkben megértette, hogy sokkal több adaptáció lép fel a szervezetben, amikor a hipokalorikus diétát a leptin csökkenésén túl éri el. Mint kifejtettük, a valóság az, hogy van egy integrált válasz, amely magában foglalja a leptint, az inzulint, a ghrelint, a zsírsavakat, a májat, a zsírsejtek és a vázizmok adaptációit, és valószínűleg más olyan tényezőket, amelyeket még nem fedeztünk fel.
Bár igaz, hogy a testben mindezen változások rendkívül összetettek, didaktikai okokból és időhiány miatt úgy gondoljuk, hogy jobb felületes elemzést végezni, és ez alapján kétségek merülhet fel konkrét kérdések alapján.
Röviden, miután elolvasta ezeket a cikkeket, részletesen meg kell értenie a zsírvesztéssel kapcsolatos problémákat, amelyekkel a normál genetikájú emberek találkoznak.
De mielőtt elmennénk, mi a megoldás?
A MEGOLDÁS: CIKLUSI DIÉTÁK
Ideális esetben váltakoznia kell az alacsony kalóriatartalmú/szénhidrátos és a magas kalóriatartalmú/szénhidrátos fázisok között, hogy anabolizmus (szövetépítés) és katabolizmus (szövetbontás) legyen. Lényegében ez nem újdonság.
Valójában, amikor a zsírvesztéshez szükséges adaptív folyamatokat kezdték mélyebben megérteni, az olyan eszközök, mint a takarmányozás vagy a csalás napjai kezdtek megjelenni a területen.
Az egyik kulcsfontosságú tényező ebben a kérdésben a magas kalóriatartalmú/szénhidrátfogyasztás időtartama. Bár igaz, hogy az 5, 12 vagy 24 órás túlfogyasztás növeli a leptin mennyiségét, a legfontosabb kérdés az, hogy megteszi-e ezt eléggé, hogy tájékoztassa az agyat arról, hogy táplálkozik. Bár kevés bizonyíték van ebben a kérdésben (főleg embereknél), sejtésünk, hogy nem az. Mivel a leptinszint csökkenése és az anyagcsere csökkenése között több napos késés van, meglepő lenne, ha ennek megfordítására csupán 12 vagy 24 óra elegendő.
Ez nem azt jelenti, hogy a visszacsatolási napok nem előnyösek. Mint azt már többször kifejtettük, ezek segítenek bennünket a glikogén feltöltésében, a katabolizmus elkerülésében és talán anabolikus válasz elérésében is. Lehetővé teszik számunkra, hogy együnk még egy keveset abból az ételből, amelyet annyira szeretünk, ami segít a fogyókúrás étrend követésében.
A ciklikus étrend másik problémája, hogy általában nincsenek összehangolva a megfelelő edzéssel. Tehát jó ötletnek tűnik a magas intenzitású edzéseket alacsony kalóriatartalmú/szénhidrátos napokon (amikor nincs anabolikus állapot) és a glikogén-kimerítő edzéseket közvetlenül az újratöltés előtt. Az elemzés világos példája a láb és a csomagtartó napok közötti különbség lehet, amelyet Mario kollégánk készített ebben a cikkben.
Ezért javasoljuk a táplálkozási megközelítések alkalmazását, amelyek a kalóriatartást használják, hogy javítsák a P-arányt, és így optimalizálják az eredményeket az edzőteremben.
Források
McDonald, L (2009) Calorie Partitioning 1. rész http://www.bodyrecomposition.com Fordította, adaptálta és letöltötte 2016. június 5-én a http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -1 részről .html /
McDonald, L (2009) Calorie Partitioning 2. rész http://www.bodyrecomposition.com Fordította, adaptálta és letöltötte 2016. június 5-én a http://www.bodyrecomposition.com/muscle-gain/calorie-partitioning-part -2 részről .html /
Hivatkozások
[1] Dulloo AG, Jacquet J. A fehérje és a zsír közötti megoszlás kontrollja az éhezés során: belső meghatározói és biológiai jelentősége. Br J Nutr 1999; 82: 339–356
[2] Keys A, Brozek J, Henschel A, Mickelson O, Taylor HL. Az emberi éhezés biológiája. University of Minnesota Press: Minneapolis, MN, 1950.