Orich MacDougald fiziológus vezetésével a Michigani Egyetem tudósai felfedezték ezt a zsírraktározó sejtek zsírosabbá válnak és lassabban égetik el a zsírt, mivel a test növeli az elhízás szintjét. Ha beigazolódnak, hogy az egerekkel végzett kísérleteik egyformán vonatkoznak az emberekre, a kutatás új célpontot jelenthet a túlsúly ellen küzdő gyógyszerek számára. A zsírraktározó sejtek egymással való cseréjének jelzéseinek elemzése során a csapat megmutatta a kulcsfontosságú és korábban ismeretlen szerepet az Sfrp5 nevű molekula. Az eredményeket a Journal of Clinical Investigation júliusi számában teszik közzé.

zsírsejtek

Korábbi tanulmányok már kimutatták, hogy az elhízott állatokban a zsírszövetben termelt Sfrp5 mennyisége magasabb. A kutatók olyan egereket hoztak létre, amelyek nem képesek előállítani a molekulát, és remélték, hogy ellenállnak az elhízásnak, mert nem képesek több sejtet átalakítani olyan adipocitákká, amelyek a zsírtartalmú étrendjükből felesleges zsírt tárolnának. Ehelyett azt találták az Sfrp5 nélküli egereknek annyi zsírsejtje volt, mint más egereknek, de ezek a sejtek nem halmoztak fel zsírt vagy nem növekedtek. Ennek eredményeként az egerek önállóan nem növelték zsírtartalmukat az étrendjükben.

Az Sfrp5-hiányos egerek alaposabb vizsgálata során a kutatók fokozott aktivitást tapasztaltak a mitokondriumokkal - a sejt belsejében található "kemencékkel" kapcsolatos zsírok és egyéb energiahordozók égetéséhez kapcsolódó gének expressziójában. mintha száraz fát adtak volna a kemencékhez, amikor az Sfrp5 nem volt jelen, tehát a zsírt a szokásosnál nagyobb arányban fogyasztották? Eredményeink alapján úgy gondoljuk, hogy az Sfrp5 a mitokondriális aktivitás fontos moderátora?.