ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P1 (modulok/fejléc/box-login.php [11])

ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P2 (modulok/fejléc/box-login.php [13])

ÉRTESÍTÉS Meghatározatlan index: INFO_P3 (modulok/fejléc/box-login.php [15])

Ne kövessen minket:

nica

A szívkoszorúér elzáródás következtében kialakuló ischaemia vagy hiányos oxigénellátás angina pectorist eredményez, amely korai megoldása nem okozza a szívszövet halálát, míg az anoxia fenntartása esetén szívizomkárosodást, végül nekrózist vagy infarktust okoz.

A szívrohamot vagy infarktust a vérellátás elégtelensége jellemzi, a szövet egy részén szövetkárosodás következik be, amelyet az egyik koszorúér elzáródása okoz, főleg az atheroma plakk felszakadásával.

A szívizom vagy a szívizom szívrohamot szenvedhet előrehaladott koszorúér-betegség esetén. Általában akkor fordul elő, amikor a szívkoszorúér belsejében található atheroma plakk eltömődik, megnehezíti vagy megakadályozza a véráramlást. Ilyen módon a szívbe jutó oxigén és tápanyagok áramlása kisebb-nagyobb mértékben veszélybe kerül. A következmények változatosak, az angina pectoristól (amikor a szív véráramának megszakadása átmeneti) a szívizominfarktusig (amikor állandó és irreverzibilis). Emiatt a szívrohamot általában instabil angina kórtörténet előzi meg.

A légszomj vagy a légszomj akkor fordul elő, amikor a szív károsodása csökkenti a bal kamra szívteljesítményét, bal kamrai elégtelenséget és ennek következtében tüdőödémát okozva Aheroma plakk képződése

A sérülés kezdete az artériás erek falában történik. A kezdeti fázisban lipoprotein molekulák halmozódnak fel az artériák intim (belső) rétegében.

A lipoprotein molekulák szükségesek a koleszterin és a trigliceridek vérben történő szállításához, tekintettel zsíroldékony természetükre. Ezért foszfolipidek és fehérjék borítják őket, amelyek lehetővé teszik a fent említett oldhatóságot. A létező különféle lipoproteinek közül az úgynevezett alacsony sűrűségű vagy LDL a leginkább atherogén.

A lipoproteinek felhalmozódása az ér falában magában foglalja az intima extracelluláris mátrixában jelen lévő molekulákhoz, például a proteoglikánokhoz való kötődést is. hasonlóképpen a lipoproteinek kémiailag átalakulnak oxidációs és glikozilezési eljárásokkal, amelyek nagyon fontosak a sérülés során. Ezen a ponton előfordulhat, hogy a leukociták toborzása miatt a folyamat nem fejlődik ki, vagy a következő átalakuláson megy keresztül:

A simaizomsejtek vándorlása és növekedése az intimában különböző mediátorok, például citokininek és más tényezők hatásának tudható be, amelyeket maguk a transzformált lipoproteinek és az aktivált makrofágok stimulálnak. Azonban a véralvadási faktorok és a trombotikus folyamatok is szerepet játszanak az elváltozás kialakulásában.

Végül az atheroma plakk rögzíti a kalciumot és hozzájárul a lézió meszesedési folyamatához.

Összefoglalva, az ateroszklerotikus lepedék kialakulása olyan jelenségek nagy összetettségét vonja maga után, amelyek hajlamosak csökkenteni vagy elősegítik evolúcióját: a lipoproteinek és leukociták be- és kilépése, a sejtek szaporodása, fibrózis és kalcium lerakódások. Emellett fejlődése nagymértékben függ az élet típusától, étrendjétől, nemétől stb.

A szívinfarktuson átesett betegek körülbelül felének figyelmeztető tünetei vannak az eset előtt. A szívinfarktus tüneteinek kialakulása általában fokozatosan, az idő múlásával ritkán fordul elő spontán módon. A különböző tünetek a következők:

A hirtelen kialakuló mellkasi fájdalom általában elhúzódik, és intenzív nyomásként érzékelhető, amely átterjedhet a karokra és a vállakra, különösen a balra, a hátra, a nyakra, sőt a fogakra és az állkapcsra is. A fájdalom, ha jellemző, hatalmas ököllel írható le, amely megforgatja a szívet. Ez megfelel az angina pectorisnak, de idővel tart, és nem reagál azokra a gyógyszerekre, amelyekkel korábban enyhítették, például a nyelv alatti nitroglicerint, és nem csillapodik a pihenéssel sem. A fájdalmat néha másként érzékelik, vagy nem követi a rögzített mintát, különösen időseknél és cukorbetegeknél. Szívrohamok esetén, amelyek a szív alsó vagy rekeszizom arcát érintik, a has felső részének hosszan tartó fájdalmaként is felfogható, amelyet az illető tévesen az emésztési zavarnak vagy a gyomorégésnek tulajdoníthat.

A hirtelen kialakuló mellkasi fájdalom általában elhúzódik, és intenzív nyomásként érzékelhető, amely átterjedhet a karokra és a vállakra, különösen a balra, a hátra, a nyakra, sőt a fogakra és az állkapcsra is Dyspnoe

A légszomj vagy légszomj akkor fordul elő, amikor a szív károsodása csökkenti a bal kamra szívteljesítményét, bal kamrai elégtelenséget és ennek következtében tüdőödémát okoz.

Egyéb jelek a túlzott izzadás, gyengeség, szédülés, palpitáció, ismeretlen eredetű hányinger, hányás és ájulás. Ez utóbbi tünetek megjelenése valószínűleg a katekolaminok masszív felszabadulásának a következménye, amely a fájdalomra adott természetes válaszként a szimpatikus idegrendszerből származik.

A legsúlyosabb tünetek közé tartozik a nem megfelelő agyi perfúzió és kardiogén sokk miatti eszméletvesztés, sőt hirtelen halál is.

A nők hajlamosak a férfiaknál jellemzőtől lényegesen eltérő tüneteket tapasztalni: leggyakoribbak a nehézlégzés, gyengeség, fáradtság és még álmosság.

A szívrohamok mintegy negyede csendes, vagyis mellkasi fájdalom és egyéb tünetek nélkül jelentkezik. Ez a csendes tanfolyam a leggyakoribb időseknél, cukorbetegeknél és szívátültetés után.

A szívroham bármikor előfordulhat, de döntő többségük 4 és 10 óra között fordul elő, a korai napszakban a mellékvesékből felszabaduló vér magasabb adrenalinszintje miatt. A megnövekedett adrenalin hozzájárulhat a koleszterin plakkok lebontásához.

Az akut miokardiális infarktus orvosi vészhelyzet és azonnali figyelmet igényel. Az akut fázisban a fő cél a lehető legtöbb szívizom megtakarítása és a további szövődmények megelőzése. Az idő múlásával növekszik a szívizom károsodásának kockázata, így az elveszett idő arányos a károsodott szívszövettel. Ha szívroham tünetei vannak, forduljon orvoshoz és azonnal menjen kórházba.

Bizonyos testhelyzetek lehetővé teszik a pihenést, minimalizálva a légzési nehézségeket, például félig ülve, térdre hajlítva. A levegő oxigénjéhez való hozzáférés is javul, ha az autó ablakait kinyitják, vagy az ing gallérján lévő gombot elengedik.

Ha az egyén nem allergiás, acetilszalicilsav (ASA) adható vérlemezke-gátló hatása miatt, amely gátolja az artériák alvadékképződését. Az oldható kiszerelések, bélben oldódó bevonatok nélkül, vagy a rágható ajánlott, így a test gyorsabban felszívódik. Ha a beteg nem képes lenyelni, nyelv alatti bemutatás ajánlott. Általában 100-300 mg dózis ajánlott.

Miután a beteg legyőzte a szívinfarktust, a kardiológus krónikus alkalmazási gyógyszert ír elő. A farmakológiai kezelés vonalai a következőkből állnak:

  • Gátolja a véralvadást: antikoagulánsok.
  • Csökkentse a szívizom oxigénigényét: béta-blokkolók vagy kalcium-antagonisták.
  • Növelje a szívizom oxigénellátását: nitrátok, kalcium antagonisták és acetilszalicilsav.
  • Késleltesse a koszorúér-érelmeszesedés progresszióját: lipidszint-csökkentő gyógyszerek.
Antitrombotikus kezelés

A vérlemezkék aggregációját gátolni képes gyógyszereket (acetilszalicilsav és tienopiridinek, ha az ASA alkalmazása nem ajánlott) és trombózist (antikoagulánsok és trombolitikumok) alkalmazzák.

Hatásuk a szívizom oxigénigényének csökkenésén alapul, mivel képesek csökkenteni a pulzusszámot, a szív kontraktilitását és a vérnyomást. Ennek eredményeként a szív lassabban és kevésbé erőteljesen ver, ezért kevesebb oxigénre van szüksége.

Minden olyan betegnek beadják, akinek nincs ellenjavallata, és legalább két vagy három évig fennmarad.

Három csoportot különböztetünk meg:

  • Nem szelektív: alprenolol, karteolol, nadolol, oxprenolol, penbutolol, propanolol, szotalol és timolol.
  • B1-szelektív: acebutolol, atenolol, bizoprolol, celiprolol, esmolol, metoprolol és nebivolol.
  • B1 blokkolók + alfa-1-adrenerg agonisták: karvedilol és labetalol.

Acebutolol, metoprolol, propranolol és timolol alkalmasak; a hosszú hatású karvedilol, a bizoprolol vagy a metoprolol szintén megfelelő lehet a bal kamrai diszfunkcióban szenvedő betegek számára.

A káros hatások közé tartoznak a hideg végtagok, a tüneti bradycardia, az asztmás és krónikus obstruktív tüdőbetegségben szenvedő betegek légzőszervi tüneteinek növekedése, csökkent szívműködés, emésztőrendszeri rendellenességek és szexuális diszfunkció. továbbá a fáradtság és a letargia a leggyakoribb pszichológiai káros hatás. néhány ember rémálmokat és alvászavarokat, depressziót és memóriavesztést tapasztal. Csökkenhet a testmozgás képessége.

Kalcium antagonisták

Megakadályozzák a kalcium bejutását a szívizom sejtjeibe. Ily módon csökkentik a szívkoszorúerek összehúzódási hajlandóságát, valamint csökkentik a szív munkáját és ezért oxigénigényét. csökkentik a vérnyomást is.

Verapamilt (fenilalkil-amint) és diltiazemet (benzotiazepint) használnak, és akkor alkalmazhatók, ha a béta-blokkolót nem lehet beadni. A miokardiális infarktus utáni hosszú távú rutinszerű kezeléshez azonban nincs más kalciumcsatorna-blokkoló.

Alkalmazása ellenjavallt szívelégtelenségben, bradycardiaban, atrioventrikuláris blokkban, hipotenzióban és a sinus csomópont diszfunkciójában szenvedő betegeknél.

Ezért a diltiazem és a verapamil logikus terápiás alternatíva lehet azoknál a betegeknél, akiknél a béta-blokkolók nem alkalmazhatók infarktus után. Egy 2000-ben végzett nagy tanulmány azt sugallja, hogy alacsonyabbak a magas vérnyomás kezelésében alkalmazott egyéb gyógyszereknél, beleértve a diuretikumokat, a béta-blokkolókat és az angiotenzin-konvertáló enzim (iEca) inhibitorokat. Rövid hatású készítmények, köztük a nifedipin és a bepridil esetében súlyos és veszélyes mellékhatásokról számoltak be, beleértve a fokozott szívrohamot és a hirtelen halált. egy 1999-es tanulmány nem talált rosszabb túlélési arányt a diltiazemet, nifedipint, amlodipint vagy verapamilt szedő szívinfarktusban szenvedő betegeknél. A bepridil azonban bizonyos kockázatot jelentett, és mindenesetre nem ajánlott, hacsak a betegek nem reagálnak más kalciumcsatorna-blokkolókra.

Jelenleg az Országos Szív-, Tüdő- és Vérintézet azt tanácsolja, hogy a rövid hatású nifedipint nagy körültekintéssel (ha előírják), különösen nagy dózisban, angina pectorisban szenvedő betegeknél kell alkalmazni. Senki, aki szed kalciumcsatorna-blokkolókat, ne hagyja abba hirtelen a szedését, mert ez veszélyesen növelheti a magas vérnyomás kockázatát. A túladagolás veszélyes vérnyomásesést és lassú szívverést okozhat. Meg kell jegyezni, hogy ezeknek a gyógyszereknek az egyidejű fogyasztása a grépfrútlével fokozhatja hatásukat, néha eléri a toxikus szintet.

A nők hajlamosak a férfiaknál jellemzőtől lényegesen eltérő tüneteket tapasztalni: leggyakoribbak a nehézlégzés, gyengeség, fáradtság és még az ACEI álmossága

Infarktusban szenvedő betegek kezelésében az iEcákat általában korán, az infarktus után adják be, különösen a szívelégtelenség kockázatának kitett betegeknél. Magas vérnyomásban alkalmazzák, és általában első vonalbeli kezelésként ajánlják cukorbetegségben, vesekárosodásban szenvedők, néhány szívrohamban túlélő és szívelégtelenségben szenvedő betegek számára.

Az IEca megakadályozza az angiotenzin i átalakulását angiotenzin ii-vé. Hatékony vérnyomáscsökkentők és általában jól tolerálhatók. Ebben a csoportban a legfontosabb gyógyszerek a captopril, az enalapril, a lizinopril és a ramipril.

Arteriovenózus értágító hatásuknak köszönhetően csökkentik az előfeszítést, az utóterhelést és a fal feszültségét, vagyis a szívizom oxigénigényét. A koszorúerek kapcsán elnyomják az angiotenzin II vagy szimpatikus stimuláció által termelt érszűkületet, növelve a koszorúér oxigénellátását.

Az IEcas-kat szívizominfarktusban szenvedő betegek korai és hosszú távú kezelésére alkalmazzák. Profilaktikus szerepet játszhatnak a szív- és érrendszeri rendellenességek és a stroke között a stabil koszorúér-betegség miatt veszélyeztetett csoportokban is. Az IEcas-t mérlegelni kell minden beteg esetében, különösen azoknál, akiknél a bal kamrai diszfunkció jelei vannak. Ha az iEca nem alkalmazható, akkor szívelégtelenségben szenvedő betegeknél angiotenzin ii receptor blokkoló adható.

Az iEcas káros hatásai ritkák, de irritáló köhögést, jelentős vérnyomásesést és allergiás reakciókat tartalmaznak.

A sztatinok csökkentik a koszorúér-atheroma plakkok progresszióját és következésképpen a miokardiális infarktus kockázatát.

A sztatinok gátolják a HmG koa-reduktáz (hidroxi-metil-glutaril-koa-reduktáz) enzimet, így csökkentik a koleszterin máj bioszintézisét, csökkentik a vér lipidszintjét és stabilizálják az atheromatous plakkokat.

Főleg az LDL-koleszterin vérszintjének (20-60%) csökkentésével járnak, de a HDL-koleszterinre is szerény hatást fejtenek ki, körülbelül 5% -kal növelik és a triglicerid-koncentrációt (tGL) átlagosan 20% -kal csökkentik.

A használt sztatinok: lovasztatin, pravasztatin, szimvasztatin, fluvasztatin, atorvasztatin és cerivasztatin.

TIPPEK A GYÓGYSZERTÁRBÓL

A miokardiális infarktus kockázati tényezőinek ismerete lehetővé teszi annak megelőzését. A fő kockázati tényezők a dohányzás, a magas vérnyomás és a magas koleszterinszint. Ezenkívül figyelembe lehet venni másokat, például a cukorbetegséget, az elhízást, a mozgásszegény életmódot, a családtörténetet és a túlzott alkoholfogyasztást.

A következő ajánlásokat kell követni a szívinfarktus és általában a szív- és érrendszeri betegségek megelőzésére: