Összegzés

Az alkoholmentes zsírmájbetegség (NAFLD) a leggyakoribb májbetegség a világon. Metabolikus szindrómához, elhízáshoz, 2-es típusú cukorbetegséghez, hiperlipidémiához, magas vérnyomáshoz és inzulinrezisztenciához kapcsolódik.

A trigliceridek hepatocitákban történő felhalmozódásával kezdődik, és a kockázat a metabolikus szindrómával növekszik. Magában foglalja a májkárosodást a steatosis-tól a steatohepatitisig, a fibrózisig és az azt követő cirrhosisig. Olyan embereknél fordul elő, akiknek anamnézisében nem volt alkoholfogyasztás. Farmakológiai kezelés pioglitazonnal, E-vitaminnal, obetikolsavval és ursodeoxikolsavval hasznos. Az S-adenozil-metioninnal történő hosszú távú kezelés javíthatja a máj működését krónikus májbetegségekben. A megfelelő táplálkozási és táplálkozási stratégia elengedhetetlen, mivel ez az alapvető sarokpont az ilyen típusú betegeknél.

Kulcsszavak:alkoholmentes zsírmáj, metabolikus szindróma, elhízás.

Mellette: Maria Josefina Freÿre Solórzano

ÖSSZEFOGLALÁS

A NAFLD a leggyakoribb világbetegség. Ez elhízással, 2-es típusú cukorbetegséggel, hiperlipidémiával, hipertóniával és inzulinrezisztenciával társult. Kezdje a triglicerid felhalmozódásával a hepatocitákban, és a kockázat a metabolikus szindrómával növekszik. Ez magában foglalja a májkárosodást a steatosistól a hepatitis, a fibrózis és a cirroszkóp végén. Olyan emberekben fordul elő, akiknek nincs alkoholfogyasztása. Hasznos a farmakológiai kezelés pioglitazonnal, E-vitaminnal, obetikolsavval és oxi-oxi-savsavval. Az S-adenozil-metioninnal végzett hosszú távú kezelés javíthatja a májfunkciót krónikus májbetegségekben. Megfelelő táplálék- és táplálkozási stratégiát fizetnek a betegek alappillére.

Kulcsszavak:alkoholmentes zsírmáj, metabolikus szindróma, elhízás.

Bevezetés

A nem alkoholos zsírmájbetegség (NAFLD) jelenleg világszerte a leggyakoribb májbetegség, amely az Egyesült Államok lakosságának több mint egyharmadát érinti. Összekötötték az elhízással, a 2-es típusú cukorbetegséggel, a hiperlipidémiával, a magas vérnyomással és az inzulinrezisztenciával. A trigliceridek hepatocitákban történő felhalmozódásával kezdődik, és a kockázat növekszik, mivel több kockázati tényező vagy a metabolikus szindróma elemei konjugálódnak. Az izolált májsteatózis (IHS) továbbra is jóindulatú folyamat, míg egy részhalmaz átfedő gyulladásos aktivitást és át nem alkoholos steatohepatitiszé (NASH) alakul ki, fibrózissal vagy anélkül.

A NASH közvetlenül kapcsolódik a fibrózis kialakulásához. 1-5

Ennek a jelenségnek az előfordulása nőtt, és a fő gond az, hogy májelégtelenséggé válhat. Egybeesik az alkoholos eredetű máj steatosis, mivel a megfigyelt elváltozás hasonló, azonban olyan embereknél fordul elő, akiknek anamnézisében nem fogyasztottak alkoholt. 6.

Jelenleg konszenzus született, hogy ezt a kóros entitást alkoholmentes zsírmájnak nevezzük, mivel a májkárosodás jelenségére utal a steatosis-tól a steatohepatitisig, a fibrózisig és az azt követő cirrhosisig. Ennek az állapotnak a prevalenciája a felnőtt lakosság 15-24% -a, és az elhízás vagy a metabolikus szindróma egyéb összetevői 4,6-szorosára növelik annak szenvedésének kockázatát. 7–9

Kórélettani szempontok

Noha a NAFLD patofiziológiája nem túl világos, fontos elemeket azonosítottak, amelyek hozzájárulnak a fejlődéséhez a hepatocita károsodásához kapcsolódó jól definiált változásokkal, beleértve az intracelluláris lipidek felhalmozódását bizonyos ingerekre, például hipoxiára, toxinokra, szisztémás gyulladásra, rosszindulatú daganatok, elhúzódó koplalás, az étrend fontos elemeinek hiányosságai, egyéb anyagcsere-változások mellett. Szinte minden kapcsolódó tényező az inzulinrezisztencia kialakulásához kapcsolódik. 5-7, 9-13

Úgy vélik azonban, hogy a zsírmáj önmagában jóindulatú patológia, elegendő bizonyíték áll rendelkezésre annak fibrózisra, későbbi cirrhosisra és májelégtelenségre való előrehaladására vonatkozóan.

Az olyan tényezők, mint a túlsúly vagy az elhízás, a hepatitis B vagy C vírusfertőzés előzményei mellett hozzájárulnak a krónikus májbetegség káros fejlődéséhez, és a NAFLD sem kivétel, ezért a testtömeg-index (BMI) és a pozitív hepatitis B vagy C vírus a szerológia mint fontos kockázati mutató. 9-13

Az elhízás egyik legfontosabb következménye a hiperinsulinizmus, amelyet a metabolikus szindróma kialakulásának egyik fő elemének tekintenek, mivel közvetlen összefüggés van az intracelluláris zsírszivárgás mértéke és az inzulinérzékenység között. 9-15

Közvetlen klinikai kapcsolat van a metabolikus szindróma és a máj steatosis kritériumainak magasabb száma között. A metabolikus szindróma négy komponensének: a derék-csípő arány, a glükóz intolerancia vagy az inzulinrezisztencia, a magas vérnyomás és a dyslipidaemia jelenléte szignifikánsan korrelál a máj zsíros beszivárgásának mértékével. A metabolikus szindróma hatásai nemcsak a steatosis mértékét befolyásolják, mivel a májfibrózis mértéke közvetlen összefüggésben van az éhgyomri glükózkoncentrációval, a derék-csípő arányával, a BMI-vel és a diabetes mellitus jelenlétével. Valójában az elhízott betegeknél a cirrhosis kialakulásának egyik legfontosabb előrejelzője a cukorbetegség jelenléte. 5-7,9-13

Különböző mechanizmusokat javasoltak a túlsúlyos vagy elhízott betegek májsejt-károsodásainak magyarázatára, amelyeket adaptív mechanizmusként feltételeztek a szubsztrátok oxidációs képességének növekedésével szemben, megfigyelve az elektronok transzportjának növekedését, ami megnöveli a helyi reaktív oxigénfajok és szabad gyökök koncentrációja. A krónikus stresszhez való alkalmazkodás magában foglalja a ciklin D-1 gén gátlását, a jelátalakító és a 3. transzkripció aktivátorának fokozott aktiválódását (Stat-3), a máj ATP kimerülését és a sejtciklus replikációs állapotainak gátlását. NAFLD-ben és cukorbetegségben szenvedő betegeknél változásokat észlelnek a mitokondriumok működésében, a szabad zsírsavak felszabadulásának növekedésével kapcsolatos szerkezeti változásokat, valamint a szabad gyökök kialakulását elősegítő zsírsavak β-oxidációjának növekedését. 9-13

A máj a metabolikus homeosztázis keretein belül szabályozza a SAMe szintet. Mint említettük, a SAMe-re főleg a metilezési reakciókhoz és a poliaminok szintéziséhez van szükség, így ha a koncentráció a szükséges szint alá csökken, a DNS, a fehérjék, a PE, a guanidinoacetát és sok más molekula normális metilezése, például a többszörös méregtelenítési reakció és a poliamin szintézis során nem biztos, hogy folytatni tudják. 17.

Farmakoterápia

A NAFLD progressziójának alapját képező molekuláris mechanizmusok nem teljesen ismertek. A májbiopszia továbbra is szükséges az IHS és a NASH megkülönböztetéséhez, a nem invazív biomarkerek elégtelenek és nem olyan könnyen hozzáférhetők. A NASH-kezelések szempontjából a pioglitazon, az E-vitamin és az obeticholsav némi előnyt mutatott. Mindezek a szerek hosszú távú alkalmazásukkal összefüggésben lehetnek potenciális szövődményekkel. 5.

Az egyes betegek körülményeitől függően az orvosnak ki kell igazítania klinikai irányvonalát a betege mögöttes rendellenesség (ek) alapján.

Az S-adenozil-metioninnal (SAMe) végzett hosszú távú kezelés javíthatja a májműködést krónikus májbetegségekben, valamint súlyos mellékhatások nélkül javíthatja a túlélést vagy késleltetheti a májtranszplantációt alkoholos májcirrózisban szenvedő betegeknél, különösen a kevésbé előrehaladott májbetegségben szenvedőknél. 18.

Az urzodeoxikolsav (UDCA) gátolhatja az epesavak felszívódását az ileumban, és részt vesz a májsejtekrózis és a hidrofób epesav által kiváltott apoptózis gátlásában is. Az UDCA-t az utóbbi években kolesztázis kezelésére használták, mivel elősegítheti az epeválasztást egy C-függő protein-kináz útvonalon keresztül. 17.

zsírmáj

Megelőzés

A metabolikus szindrómát alkotó elemek jelentik az alkoholmentes zsírmáj kialakulásának fő kockázati tényezőit, ezért minden elemének önálló kezelése a fő megelőző stratégia.

  • Érje el a megfelelő vérnyomásszabályozást. Tartsa fenn a 120/80 Hgmm értékeket.
  • Az éhomi plazma glükóz kevesebb, mint 100 mg/dl, cukorbetegség esetén a kezelés értéke kevesebb, mint 130 mg/dl.
  • A lipidprofil a lehető legmegfelelőbb paramétereken belül: HDL 45–55 férfiaknál és 40–50 nőknél; trigliceridek kevesebb, mint 150 mg/dl, LDL kevesebb, mint 100 mg/dl.
  • Súlycsökkentés: a hasi kerület férfiaknál kisebb, mint 102 cm, nőknél pedig 88 cm-nél kisebb.

Miután megfontolták a NASH kialakulásában és előrehaladásában szerepet játszó patofiziológiai folyamatokat, a terápiás módoknak ugyanolyan sokféleséggel kell rendelkezniük, az orvos klinikai kritériumai szerint.

A kezelési stratégiák lényeges pontokon osztoznak, elsősorban az inzulinrezisztencia szindróma hatásainak ellensúlyozására. A cél elérésének eszközeit különféle tudományterületeken közelítették meg.

Táplálkozási kezelés

A táplálék elengedhetetlen szempont a metabolikus szindrómás betegeknél, a NAFLD-ben szenvedők esetében ez sem kivétel.

Az egyes betegek kalóriaigényét ki kell igazítani, többnyire a kalóriafogyasztás meghaladja a szükséges követelményt, amellett, hogy a különböző élelmiszercsoportok közötti egyensúly a legtöbb esetben nem megfelelő.

Határozza meg az egyes betegek ideális súlyát:

Férfiaknál: 23,5 (magasság m-ben). két

Nőknél 22 (magasság m-ben) 2

Az ideális súly kiszámítása után határozza meg a kalóriaigényt az ideális súly alapján

Férfi 30 (ideális súly)

25 éves nők (ideális súly)

Az eredmény az a kalóriamennyiség lesz, amelyet minden embernek el kell fogyasztania legfeljebb 24 óránként, ez legalább három ételre oszlik, a legmagasabb kalóriaarányt az ételhez rendelve, amely a legfontosabb az egyes emberek energiaigényétől függően.

Következtetések

A NAFLD egyre gyakoribb patológia olyan országokban, mint Mexikó, figyelembe véve az elhízást, a metabolikus szindrómát, a 2-es típusú cukorbetegséget, a hiperlipidémiát, az artériás hipertóniát és az inzulinrezisztenciát, és ezeknek a betegségeknek a viszonyát ehhez a betegséghez.

Az alkoholmentes zsírmájban szenvedő betegek kezelésének multidiszciplinárisnak kell lennie, mivel összefügg a különböző társbetegségekkel, a klinikai adatokkal és a betegen végzett laboratóriumi vizsgálatokban bekövetkezett változásokkal. A pioglitazonnal, E-vitaminnal, obetikolsavval, ursodeoxikolsavval, S-adenozil-metioninnal végzett farmakológiai kezelés mellett elengedhetetlenné válik a megfelelő táplálkozási és táplálkozási stratégia, mivel ez az alapvető sarokpont az ilyen típusú betegeknél.