típusú

Evolúció, túlélés a fertőzés, az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség járványa miatt

A világjárvány elhízás és 2-es típusú cukorbetegség ez lehet sikeres evolúciónk adaptív válasza a múlt bizonyos stresszes helyzeteire, például böjtre vagy fertőzésekre. Genomunk konzerválta azokat a mutációkat, amelyek lehetővé tették a túlzott táplálkozási körülmények túlélését, és amelyek a mai napig tartottak.

Valójában az evolúció olyan mechanizmusok sorozatához vezetett bennünket, amelyek lehetővé teszik, hogy megvédjük magunkat az első ok ellen az emberek halálozása természetes körülmények között, például fertőzés esetén. Ennek azonban ára van: ugyanaz a mechanizmus, amely megment minket a fertőzéstől, számos kórkép kialakulásához vezet, például a fent említett elhízáshoz és a 2-es típusú cukorbetegséghez.

Köztudott, hogy az elhízás és a cukorbetegség súlyos egészségre káros. Minél nagyobb az elhízás prevalenciája, 30-nál nagyobb testtömeg-indexként értelmezve, annál több szövődmény jelentkezik testünk számára. A statisztikák pedig megerősítik, hogy az egész nyugati világban nagyon gyakori az elhízás. Az Ibériai-félsziget esetében a világ 10 legjobbja közé tartozunk. Valami hasonló történik a 2-es típusú cukorbetegséggel, gyakran halljuk, hogy van egy típusú cukorbetegség járvány, De ez nem igaz. Ami valójában az, az elhízási járvány. A 2-es típusú cukorbetegség nem nőtt, mivel az elhízottak között a cukorbetegek aránya változatlan. Ami nőtt, az az elhízás.

Nem szabad megfeledkezni arról, hogy mindkét betegség számos kórképet okoz, amelyek közül kiemelkedik a rák és a szív- és érrendszeri rendellenességek. Más szavakkal, a halálozás vezető okai szorosan összefüggenek az elhízással és a cukorbetegséggel.

Mi a közös mindkét betegségben a szív- és érrendszeri betegségekkel és a rák egyes típusaival?

Amit hívunk inzulinrezisztencia, a vér glükóz mennyiségét szabályozó hormon. Akkor fordul elő, amikor a hasnyálmirigy által kiválasztott inzulin nem képes ellátni funkcióit. Amikor ez az inzulinrezisztencia bekövetkezik, testünk, hasnyálmirigyünk az inzulinszekréció növelésével próbálja kompenzálni. És erre emlékezned kell az inzulin növekedési faktor Mint ilyen, lehetséges, hogy azok az emberek, akiknek genetikai hajlamuk vagy genetikai rendellenességük van, onkogén mutációkat szenvednek, és végül valamilyen típusú rákot kapnak.

A mai emberek több millió éves evolúciós, reprodukciós, ősi siker gyümölcsei; Idáig eljutottunk és elméletileg a környezetünkhöz alkalmazkodó fajok vagyunk. De az adatok azt mutatják, hogy a lakosság 50% -a, vagy még ennél is nagyobb arányban van túlsúlyos. Spanyolországban a 2-es típusú cukorbetegség felnőttkorban a lakosság 14% -át érinti. Sok ember cukorbeteg, és lehet, hogy nem is tudja.

A paradoxon nyilvánvaló. Ha a reprodukciós siker gyümölcse vagyunk, hogyan lehetséges, hogy a lakosság 50% -a beteg? Kizárva annak a lehetőségét, hogy történt valami, ami szinte mindannyiunkat egyszerre betegsé tett, a legvalószínűbb magyarázat az, hogy úgy változtattuk meg a környezetünket, hogy már nem vagyunk alkalmazkodva ehhez, és ezért betegedünk meg.

Amikor eszünk, főleg glükózt keresünk, kétféle szervünk van:

  • Inzulinfüggő: zsírszövet, máj és izmok
  • A legkevésbé függő: főleg az agy, az a nagy energiafogyasztó. Ezek a szervek képesek az inzulinon kívül elkapni a glükózt.

Az inzulin felveszi a glükózt és bejuttatja a sejtbe, amely elpusztítja, hogy újra megragadja az energiát, felszabadítva a CO 2 -t és a vizet. És mi van a többlettel? Nem eszünk egész nap; Ha eszünk, akkor többet eszünk, mint amennyire akkor szükségünk van, és meg kell mentenünk. Az inzulin erről a zsírszövetben, a zsírszövetben gondoskodik, a lipogenezison keresztül. A glükózt glikogén formájában is tároljuk, mind az izomban (a híres izomglikogén), mind a májban (májglikogén).

Ha böjtölünk, az inzulin eltűnik, és az ellenkezője történik. Lipolízis következik be, vagyis a zsírszövetekben felhalmozódott zsírsavak és ismét kimennek a véráramba, hogy a többi sejt elfogyassza őket. Glikogenolízis is bekövetkezik, az intramuszkuláris és intrahepatikus glikogén pusztulása a glükóz elérhetővé tétele érdekében a szervek számára. Mindez akkor történik, amikor böjtölünk.

Az éhomi helyzetben és az evés után is minden fontos szerv táplálkozik. Olyan mechanizmusok, amelyek révén minden emlősnek mindig van elegendő glükóz hogy az agyunk működjön. Glükóz nélkül agyunk néhány másodperc alatt leáll.

Inzulinrezisztencia

Amikor létezik inzulinrezisztencia, a tőle függő szervek úgy viselkednek, mintha böjtölnénk. Vagyis akkor termelünk glükózt, amikor nincs rá szükségünk; zsírsavakat szabadítunk fel a vérbe, amelyek olyan folyamatokat hozhatnak létre, mint az arterioszklerózis, hogy csak egy példát említsünk. Ezért az inzulinrezisztencia fenntartása esetén bekövetkező rendellenes helyzet. Hosszú ideje úgy értelmezik, mint valami végzetes, sőt halálos gondolatot, amely azt a gondolatot terjeszti, hogy küzdenünk kell az inzulinrezisztencia ellen. De a túléléshez rövid távú inzulinrezisztencia szükséges. Egy másik egészen más dolog, amikor krónikussá válik. Az inzulintól leginkább független szervek a immunrendszer sejtjei, az agy, az izom, amikor aktív, és a reproduktív szervek: méh, petefészek, placenta és emlő.

Az immunsejtek képesek metabolizálja a glükózt inzulin nélkül. Ez létfontosságú az egyén és a faj túlélése szempontjából.

Mi volt az evolúciós nyomás az emberi evolúció során?

A klasszikus magyarázat mindig a böjt. Ha nincs kaja, meghalunk. Ez okozza a szelekciót: azok a szervezetek, amelyek evés nélkül a legtovább élnek, azok fognak szaporodni a legjobban. A az elhízás kialakulása ehhez a kiválasztáshoz kapcsolódott. A böjt nagy időszakai a neolitikummal járnak, amikor gyenge termés van. Korábban csak a kis közösségeket érintette, de a neolitikummal együtt jöttek az első éhínségek. Ezzel a filozófiával a takarékos gén, javasolta James Neel. A probléma az, hogy nem magyarázza meg, miért betegedünk meg. Megmagyarázza az elhízást, de nem mellékhatásait. Amikor Neel elindította hipotézisét, a az inzulin biológiai mechanizmusai; de hozzáférve ehhez az ismerethez ő maga cáfolta saját hipotézisét. Egyébként folyamatosan beszélnek róla takarékos gén . Bár nem magyaráz meg mindent, bizonyos esetekben működik, például alacsony súlyú gyermekeknél.

Így azt mondhatnánk, hogy mindennek az alapja, a veleszületett immunitás, a fertőzés ellen irányul, de az akut pillanatban is nagyobb energiahatékonyság elérésére irányul, amely nagyon különbözik a krónikus pillanattól. A baktériumok, gombák, vírusok stb. Molekuláris jellemzőkkel bírnak. Ezek az úgynevezett molekuláris szerkezetek kórokozóval összefüggő molekuláris minták (PAMP angol rövidítéssel). A cella képes létrehozni egy struktúrát, amely felismeri ezt a konfigurációt; Ezek azok a PRR (mintázatfelismerő receptorok), amelyek a szerkezethez kapcsolódnak, és jelet adnak a sejtnek, hogy gyulladjon, így mérgező anyagokat kezd termelni, amelyek elpusztítják a baktériumokat.

Dr. Wifredo Ricart (professzorunk posztgraduális kurzusok a klinikai PNI-ben ) és Dr. Fernández Real a gironai Josep Trueta Egyetemi Kórház kutatócsoportjával együtt tanulmányozta mindezeket a PRR-eket, azokat a szerkezeteket, amelyeket ezek a molekuláris adatok felismernek. Ellenőrizték azt is, hogy kapcsolódnak-e valamihez az anyagcsere változása szénhidrátok és lipidek mennyisége. És valóban, felfedezték, hogy minden tesztelt molekula hatással van a glükóz és a lipid homeosztázisra.

Vázlatosan egy sorról beszélhetünk molekulák, amelyeket a baktériumok csapdába ejtenek és párosulnak és előidézik ezt a gyulladásos reakciót; Egyrészt előnyös, de felgyújtja az ereket és az artériákat, és inzulinrezisztenciát produkál. Ennek pozitív funkciója van: megvédi létfontosságú szerveinket, hogy azok nagyon hosszú böjtök alatt is tovább tudjanak működni.

De hosszú távon, krónikusan, a az immunrendszer aktiválása tartós inzulinrezisztenciát generál, amely a jelenlegi nyugati világ későbbi kórképeinek molekuláris alapja lesz.

A Regenera, a klinikai pszichoneuroimmunológiai képzés úttörői, segítünk megtalálni az egészséges életmódot

David Vargas Barrientos

Fizioterápiát végzett

Pszichoneuroimmunológia mester

Molekuláris biológia és biomedicina mester

Dietetikus és táplálkozási vezető technikus (Folyamatban)

Professzor és a Regenera klinikai pszichoneuroimmunológiai posztgraduális szakértője.

Bibliográfia

  • Esteve E, Ricart W, Fernández-Real JM. Dyslipidaemia és gyulladás: evolúciósan konzervált mechanizmus. Klinikai táplálkozás. 2005; 24 (1): 16–31.
  • Fernandez-Real JM, Ricart W. Inzulinrezisztencia és krónikus kardiovaszkuláris gyulladásos szindróma. Endocr Rev. 2003; 24 (3): 278–301.
  • Fernández-Real JM, Ricart W. Inzulinrezisztencia és gyulladás evolúciós perspektívában: A citokin genotípus/fenotípus hozzájárulása a takarékossághoz. Diabetológia. 1999; 41 (11): 1367–74.
  • Fernández-Real J-M, Ferri M-J, Vendrell J, Ricart W. A fertőzés és a zsírtömeg terhe egészségesekben
    középkorú férfiak. Elhízás (ezüst tavasz). 2007; 15 (1): 245–52.
  • Ricart W, Fernández-Real JM. [Az inzulinrezisztencia, mint alkalmazkodási mechanizmus az ember során
    evolúció]. Endocrinol Nutr. 2010; 57 (8): 381–90.
  • Hotamisligil GS. Gyulladás és anyagcserezavarok. Természet. 2006; 444 (7121): 860–7.