Az alkoholmentes steatohepatitis (NASH) súlyos májbetegség, a hepatocelluláris karcinóma (HCC) előfutára, és jelenleg nem kezelik. Az Országos Onkológiai Kutatóközpontban (CNIO) kidolgozott tanulmány azt jelzi, hogy a gyulladáscsökkentő IL-17A molekula lehet a főszereplő ennek a patológiának a kialakulásában, és rámutat arra, hogy blokkolja vagy gátolja azokat a sejteket, amelyek gyógyszerekkel szekretálják. mint például a Digoxin megakadályozná annak megjelenését az ilyen típusú rák kialakulásának kockázatával küzdő betegeknél.

nash

Nabil Djouder, a tanulmány vezetője elmagyarázza a GM-nek, hogy az IL-17A a gyulladásos folyamat nem invazív biomarkerként szolgálhat. "Ez segíthet a NASH és a HCC kialakulásának kockázatával küzdő betegek azonosításában" - hangsúlyozza, hozzátéve, hogy ez a megállapítás "új megelőző és terápiás stratégiákat kínál". A digoxin már elérhető és alkalmanként alkalmazzák különböző szívbetegségek, például pitvarfibrilláció (AF) vagy szívelégtelenség (HF) kezelésében.

Különböző egérmodellekkel dolgozva a szerzők a Rák sejt hogy a tápanyagfelesleg miként stimulálja az URI nevű onkogén expresszióját a májban. Az URI - amelyet a hepatitis B és C vírusfertőzéseknél is túlzottan expresszálnak - DNS-károsodást okoz a hepatocitákban, kiváltva a szisztémás gyulladást és párbeszédet a máj és a zsírszövet között, amely a NASH megjelenésével tetőzik.

Hepatitis és cukorbetegség

A hepatocita DNS károsodásakor az immunsejtek beszivárognak a májba, különösen a Th17 limfocitákba. Az IL-17A a neutrofilek beszivárgását okozza a zsírszövetben, ami inzulinrezisztenciát és a májban, vagy ami egyenlő, a NASH-ban felhalmozódó zsírsavak felszabadulását okozza.

"Eddig nem világos, hogy a hepatosteatosis a metabolikus diszfunkciók oka vagy következménye volt-e, bár eredményeink szerint a cukorbetegek és ezért az inzulinrezisztencia a fehér zsírszövetben lévő zsírsavak közlésével felhalmozhatja a zsírt a májban" - magyarázza Djouder. „Ez a zsírfelhalmozódás elősegítheti a NASH és a HCC fejlődését. Sőt, a cukorbetegeknél fennáll a NASH kialakulásának veszélye "- teszi hozzá.

Ebben az értelemben a munka azzal zárul, hogy kiemeli, hogy a hepatitis C kezelése társadalmi-gazdasági kihívást jelent társadalmunkban, így az IL-17A digoxinnal történő blokkolása hatékony és olcsó profilaxist biztosítana a hepatitis B vagy C betegeknél, akiknek nagy a kockázata a NASH és a hepatocelluláris carcinoma kialakulásának.

"Az elhízás kezelése számos más anyagcsere-diszfunkció kezelésében segíthet, és bár a zsír felhalmozódása nem magyarázhatja a negatív NASH eredményt, a gyulladás meghatározza a betegség hosszú távú prognózisát" - mondja. Ezért a gyulladás új mediátorainak felfedezése és blokkolása lehet a jövőbeni stratégiai terápia.