Adatvédelem és sütik
Ez a webhely sütiket használ. A folytatással elfogadja azok használatát. További információ; például a sütik ellenőrzéséről.
Inzulinterápiát végez ok testzsír-gyarapodás, de nem azért, mert az inzulin ok testzsírgyarapodás? Nos, ha az inzulinkezelés testzsír-gyarapodást okoz, annak oka az inzulin. Gyere mondom.
Miután ezt tisztáztuk, az az igazság, hogy ez az ember azt mondja: "maga okozza". Feltételezem, hogy "az inzulin zsírszövetre gyakorolt közvetlen fiziológiai hatásán keresztül" érted. Ez az én értelmezésem.
Az inzulin okozta testzsír-növekedés lehetséges mechanizmusai:
- Az energiafelhasználás csökkentése, amely állítólag az (hamis) energiamérleg-egyenlet révén megnöveli a zsírszövetben felhalmozódott energia növekedését.
- A glükózveszteség csökkentése vizelettel . Ez egyenértékű lenne az energiafogyasztás növekedésével, és, mint az előző esetben, állítólag a test az energiaegyensúly (hamis) egyenletén keresztül cselekedne.
- Fokozott energiafogyasztás . Az előzővel azonos.
- Az inzulin közvetlen hatása a zsírszövetre, az energiafelhasználás hozzáigazítása a vér alacsony tápanyagellátásához (lásd).
Vegye figyelembe, hogy bár az 1. és a 4. lehetőség az energiafelhasználás csökkenését vonja maga után, az 1. lehetőségnél ez a csökkentés az ok a 4. opcióban pedig az következmény testzsírhoz jutni. Az energiafelhasználás csökkentésének észlelése nem nyújt információt arról, hogy a kettő melyik helyzetében vagyunk. Ez vegyes helyzet lehet a kettő között, mivel az inzulin közvetlen hatással lehet mind az energiafogyasztásra, mind a barna zsírszövet aktivitásának csökkentésére (lásd), mind a trigliceridek fehér zsírszövetekben történő felhalmozódásának közvetlen elősegítésére (lásd).
Mit látott a kérdéses cikkben?
A súlygyarapodás eredhet megnövekedett kalóriabevitel, a glycosuria megszüntetése vagy az EE csökkenése
Súlygyarapodás lehet eredménye az energiafogyasztás növekedése, a glükózuria megszüntetése vagy az energiafelhasználás csökkenése.
Rájöttünk-e mi hiányzik a listából? Nem veszik figyelembe a negyedik lehetőséget! Csak az első három ok-okozati összefüggést veszik figyelembe, amelyek megengedettek a CICO-elméletben: a zsírszövetben felhalmozódott energia növekedésének lehetséges okai a bevitt energia növekedése, az energiafelhasználás csökkenése vagy mindkettő kombinációja lehet. Ez az elmélet csak azt engedi meg, hogy egy hormonális/fiziológiai tényező befolyásolja a két zölddel jelölt kifejezést az energiamérleg-egyenletben ezen vonalak alatt, de ez az elmélet nem engedi, hogy az egyenlet harmadik tagja önmagában megváltozzon (néz).
Mivel az energiafelhasználás csökkenése és a glycosuria csökkenése magyarázhatja a testzsír növekedését, a cikk szerzői kizárták, hogy a résztvevők többet ettek, mint mondták:
A pozitív napi energiamérleg együttes hozzájárulása a glycosuria kiküszöbölésétől és a 24 órás EE csökkenésétől számítva 408 ± 97 kcal/nap vagy -25 000 kcal volt a 2 hónapos kezelés alatt. Ez figyelemre méltóan megközelítette az ugyanabban az időszakban felhalmozott átlagos 2,4 kg zsír energiatartalmát, ami 22 656 kcal (9,44 kcal/g zsír) egyenértékű volt (27). Mivel a glycosuria és a 24 órás EE csökkenése teljes mértékben a testzsír növekedését okozhatja, valószínűtlennek tűnt az a meg nem felelés az előírt étrenddel és a kalóriabevitel növekedésével jelentős tényező volt ebben a súlygyarapodásban.
A pozitív napi energiamérleg, a glükózuria kiküszöbölése és az energiafogyasztás (EE) 24 órás csökkentésének összesített hozzájárulása a kezelés két hónapja alatt 408 ± 97 kcal/nap vagy -25 000 kcal volt. Ez figyelemre méltóan megközelítette az ugyanabban az időszakban felhalmozott átlagos 2,4 kg zsír energiatartalmát, ami 22 656 kcal (9,44 kcal/g zsír) egyenértékű volt (27). Mivel a glycosuria és a 24 órás EE csökkenése teljes mértékben megmagyarázhatja a testzsír növekedését intenzív inzulinkezeléssel, valószínűtlennek tűnt az a meg nem felelés az előírt étrend és a kalóriabevitel növekedése jelentős tényező volt ebben a súlygyarapodásban.
És honnan tudják, hogy az inzulin nem hatott közvetlenül a zsírszövetre, ami az energiafelhasználás csökkenését eredményezte? Honnan tudja, hogy amit mért, az nem következmény, hanem ok? Nem tudják és nem is gondolják, hogy nem tudják: úgy vélik, hogy a CICO elmélet az egyetlen lehetséges lehetőség és és nem is veszi a fáradságot, hogy megfontolja és kizárja más lehetőségeket.
Így intenzív inzulinkezelés okoz a testzsír növekedése eredményeképpen a glycosuria megszüntetése és a 24 órás energiafelhasználás csökkentése
Ezért intenzív inzulinkezelés ok a testzsír növekedése eredményeképpen a glycosuria megszüntetése és az energiafelhasználás csökkentése 24 órán belül.
Még az sem világos, hogy a glycosuria megszüntetése a testzsír felhalmozódásának oka, bár e szerzők szerint, lehet magyarázza meg ennek a hatásnak a 70% -át. A glükóz (glükózuria) eliminációjának hiányában a testzsír felhalmozódása ugyanolyan lehetett volna, és egyszerűen az energiafogyasztás még alacsonyabb lett volna. Vagy elveszíthette az izmokat, miközben fenntartja ugyanolyan testzsír-növekedést. A lényeg az, hogy nem lehetetlen, és nem veheti természetesnek, hogy mi mit okoz, mert egyszerűen nem tudják és nem is érdekelték. Másrészt, ha a glycosuria hiánya az oka, akkor az 1-es típusú nem cukorbetegeknek nem kellene ugyanolyan súlyt hízniuk, mint az 1-es típusú cukorbetegeknek? Ez a hipotézis nem más, mint feltételezni, mert igen, egy "kalóriatöbblet" létezése, amelyet a glükózuria hiánya nem okoz.
Vegye figyelembe, hogy a szerzők hogyan keverik össze kalória fantáziájukat a valósággal:
Ezért a testzsír növekedése következtében súlygyarapodás következik be, hacsak a kalóriabevitel megfelelően csökken.
Ezért a testzsír növekedése következtében súlygyarapodás következik be., hacsak a kalóriabevitel megfelelően csökken.
Ha ezt be akarják mutatni, hadd végezzék el a kísérletet, nézzék meg, mi történik. Csak a fantáziánkban létező eredmények nem igazán léteznek.
Végül bizonyítja-e ez a kísérlet, hogy az inzulinkezelés során az inzulin nem hízik-e fel a zsírszövetre gyakorolt közvetlen hatása miatt? Nyilvánvalóan nem az: a szerzők nem is veszik a fáradságot, hogy figyelembe vegyék ezt az okozati összefüggést.
Mi segíthet felismerni, hogy az 1. vagy a 4. helyzetben vagyunk? Mielőtt erre válaszolnék, szeretném hangsúlyozni, hogy a 4. helyzet lehetséges, de a CICO elmélet nem engedélyezi az ilyen fiziológiai viselkedést. A CICO-elmélet nem más, mint csalárd hipotézis, mivel igazolatlan alapokon nyugszik, és úgy mutatják be, mintha a fizika törvénye lenne: áltudomány.
Ezt a pontosítást megadva, ha az inzulin beadásakor a testzsír felhalmozódásának oka az energiafogyasztás csökkenése vagy az energiafogyasztás növekedése, vagyis mintha "túl sokat ettünk volna", csalárd koncepció, ha léteznek, van-e oka annak, hogy a testzsír felhalmozódjon a testünkben a már felhalmozódott zsírtól eltérő eloszlást követve? A kérdés kissé megváltoztatva: ha a testzsír felhalmozódását az termeli az inzulin közvetlen hatása a zsírszövetre, Előre látható-e nagyobb testzsír felhalmozódás az injekció beadásának helyéhez közeli területeken, ahol az inzulin koncentrációja magasabb lesz?
Nos, kezdjük egy olyan patkányok eredményével, amelyet később a blogban kommentálok (lásd, lásd). Ebben a kísérletben kiderült:
A zsírszövet jelentős hipertrófiája az ismételt injekciók helyén. Ez a hipertrófia legalább részben a lipidek tényleges növekedését jelenti, és vannak bizonyítékok arra, hogy ennek oka az egyes zsírsejtekben tárolt megnövekedett zsírmennyiség.
A zsírszövet jelentős hipertrófiája az ismételt injekciók helyén. Ez a hipertrófia - legalábbis részben - a lipidek tényleges növekedését jelenti, és bizonyítékok utalnak arra, hogy ez az egyes zsírsejtekben tárolt zsír megnövekedett mennyiségének tudható be.
A két hipotézis közül melyikben illik jobban ez az eredmény? Ha az inzulin egyszerűen csökkenti az energiafelhasználást, akkor miért gyűlik össze a zsír ott, ahol az inzulint kilyukasztják?
A lipohiperpertrófia az injekció beadásának helyén, vagy előfordulhat-e bárhol a testen? Mit ért "lipogén hatások" alatt helyi"? Mit jelent közvetlen anabolikus hatás inzulint? Hogyan magyarázza a CICO elmélet, hogy a zsír felhalmozódása az injekció beadásának helyén az adipocita-inzulin érintkezési idejétől függ?
Úgy gondolják, hogy a lipohiperpertrófia a az inzulin közvetlen anabolikus hatása helyi bőrön zsír- és fehérjeszintézishez vezet, és ez még a rekombináns inzulinkészítményeknél és a folyamatos inzulininfúziós pumpáknál is megfigyelhető. […] Az inzulin gyors hatású humanizált inzulinná változtatása kimutatta, hogy csökkenti ezt a mellékhatást adipocitákként rövid ideig érintkeznek az inzulinnal, és így a helyi lipogén hatások minimalizálódnak (forrás)
Úgy gondolják, hogy a lipohipertrófia az az inzulin közvetlen anabolikus hatása helyi bőrön ami a zsírok és fehérjék szintéziséhez vezet, és ez még a rekombináns inzulin készítmények és a folyamatos inzulin infúziós pumpák esetében is megfigyelhető. […] Kimutatták, hogy az inzulinról humanizált gyors hatású inzulinra való áttérés csökkenti ezt a mellékhatást az adipociták óta rövid ideig érintkeznek az inzulinnal, ezért a helyi lipogén hatások minimalizálódnak
A lipohypertrophia a leggyakoribb bőrbetegség, amelyet a zsírszövet daganatszerű duzzanata jellemez a szubkután inzulininjekciós helyek körül […] Az inzulin által kiváltott lipohypertrophia patofiziológiája általában az inzulin lipogén hatásainak és az adipociták megnagyobbodásának és a hipertrófiának az eredménye a preadipocyták proliferációjának és differenciálódásának stimulálása miatt amint azt egy klasszikus japán cikkben kifejtette Fujikura et al. A reszektált inzulin által kiváltott lipohypertrophia csomó mikroszkópos vizsgálata azt mutatta, hogy az érett adipociták fészkei a dermális retikuláris réteg felé tágulnak. A hipertrófiás adipociták kétszer akkorák voltak, mint a normális szubkután területekről, és számos kis lipidcseppet tartalmaztak. Az elektronmikroszkópos elemzés a kis zsírsejtek kisebb populációját is kimutatta, ami aktív differenciálódásra vagy proliferációra utal.(forrás)
A lipohypertrophia a bőr leggyakoribb szövődménye, amelyet a zsírszövet daganatszerű duzzanata jellemez a szubkután inzulininjekciós helyek körül […] Az inzulin által kiváltott lipohypertrophia patofiziológiája úgy gondolják, hogy az inzulin lipogén hatásainak eredménye, és a zsírsejtek zsírosabbá és hipertrofáltabbá válnak a preadipocyták proliferációjának és differenciálódásának stimulálása miatt, amint azt Fujikura és mások klasszikus japán cikkében kifejtették. A reszektált inzulin által kiváltott lipohypertrophia tumor mikroszkópos vizsgálata azt mutatta, hogy az érett adipociták fészkei kitágulnak a dermális retikuláris rétegbe. A hipertrófiás adipociták kétszer akkorák voltak, mint a normális szubkután területeken, és számos kis lipidcseppet tartalmaztak. Az elektronmikroszkópos elemzés a kis zsírsejtek kis populációját is kimutatta, ami aktív differenciálódásra vagy proliferációra utal.
A képen a fekete nyilak jelzik a újonnan létrehozott zsírsejtek az inzulin injekció helyén. Az inzulin hatása nemcsak az érett adipociták hipertrófiájára, hanem új prekurzor sejtek létrehozására is.
Az inzulinról ismert, hogy elősegíti a hiperpláziát, vagyis azoknak a preadipocitáknak a szaporodását és differenciálódását, amelyek zsírral feltöltődni képes új adipocitákká válnak (lásd). A fenti kép e folyamat in vivo megfigyeléséből származik.
Ezen a másik képen láthatjuk az inzulin ismételt injektálásának hatását mindig ugyanazon a két helyen:
Ezt a felhalmozódást okozta-e a csökkent energiafelhasználás (amely az energiamérleg matematikai műveletén keresztül működne) vagy az inzulin közvetlen anabolikus hatása a zsírszövetre? Az inzulin biztosan mozgásszegénysé tett, és az alacsonyabb energiafogyasztás olyan „kalóriatöbbletet” hozott létre, amely meghízott. Biztosan igen.
Más eredményeket is láthattunk a blogban, ahol az inzulin koncentrációja és a testzsír felhalmozódása lokálisan összefügg (lásd, lásd, lásd). Valójában ez ismert amikor inzulint ad be, a testzsír felhalmozódása nem analóg a normál testzsír felhalmozódásával: ehhez képest felhalmozódik több szubkután zsír, mint zsigeri, ami összhangban van azzal a ténnyel, hogy a normál fiziológiai koncentrációk szempontjából az injektált inzulin esetében az inzulin koncentrációja magasabb a szubkután területen, mint a zsigeri területen (lásd, lásd).
Azt sem szabad elfelejteni, hogy az inzulin a fő hormon, amely részt vesz a trigliceridek zsírsejtekben történő felhalmozódásában (lásd, lásd). Csak az energiaegyensúly áltudományába vetett hit, indokolatlan premisszáit feltételezve (lásd, lásd) magyarázza a zsírszövetre gyakorolt közvetlen cselekvésének gyökeres elvetését. Miért nem veszik figyelembe az inzulin zsírszövetre gyakorolt közvetlen hormonális hatását? Nos, mivel a CICO elmélet nem engedi figyelembe venni az energiaegyensúly egyenlet harmadik tagjának fiziológiáját, amely sem több, sem kevesebb az egyetlen kifejezés, amely bármilyen módon kapcsolódik a zsírszövethez.
Utolsó megjegyzésként egy tudományos kísérlet, amely fel sem merül hogy az inzulin a zsírszövet közvetlen befolyásolásával hízik meg - állítólag bizonyítja, hogy az inzulin nem hízik meg. Azt tanácsolom, hogy nem bízunk azokban, akik hivatkoznak olyan cikkekre, amelyek állítólag alátámasztják hitüket: meg kell nyitnia a cikkeket és kritikusan elemeznie kell őket.
JEGYZET: Bár valósághűségről van szó, tisztázom, hogy annak megerősítése, hogy a termodinamika első törvénye teljesül (vagyis a kalóriaszám összeadódik), nem igazolja a CICO elméletet (lásd, lásd). Ennek a matematikának össze kell adnia senki sem kételkedik ebben: a CICO elméletben feltalált test viselkedésének nincs alapja. A CICO-elmélet nem a termodinamika első törvénye, és ennek sem következménye (lásd).
JEGYZET: tagadhatatlan az inzulin szerepe a testzsír felhalmozódásában. Csak olvassa el a tudományos szakirodalomban megjelenteket, hogy lássa, hogy így van-e (lásd, lásd).
Ezek a megállapítások azonban megerősítik a jelentős mennyiségű bizonyíték bemutatva a kivételesen erőteljes hizlaló hatás inzulin, függetlenül az elfogyasztott kalóriáktól (forrás)
Kivételesen erőteljes hizlaló hatás, de nem azért, mert hizlal ... tudod ...