Elhízott embereknél A myeloid sejtekben jelen lévő GRK2 fehérje (a csontvelőben keletkező vérsejtek) fontos szerepet játszanak az ereket körülvevő zsírszövet gyulladásának modulálásában. Ezenkívül a fehérje szintjének csökkentése, különösen a mieloid sejtekben, képes megelőzni az érkárosodást, kimondottan az endothel diszfunkciója, amelyet elhízás vált ki.

Ezek a tanulmány következtetései, amelyeket a CIBER a szív- és érrendszeri betegségekért (CIBERCV) a Madridi Autonóm Egyetem Orvostudományi és Tudományi Karán, a Severo Ochoa Molekuláris Biológiai Központban (UAM-CSIC) és a La Princesa Egészségügyi Kutatóintézetben, a La Princesa Egyetem angiológiai és érsebészeti szolgálatával együttműködve Kórház és a Rey Juan Carlos Egyetem kutatói.

elhízás
Elhízás és kardiovaszkuláris kockázat

Az Antioxidants című tudományos folyóiratban megjelent kutatás tisztázza az elhízás által okozott érkárosodás mögött álló mechanizmusokat, a világ egyik vezető egészségügyi problémája. Valójában a test túlzott zsírfelhalmozódása a szív- és érrendszeri betegségek fokozott kockázatával jár.

Az elmúlt években bebizonyosodott, hogy az ereket körülvevő perivaszkuláris zsírszövet megváltozik az elhízás során és más olyan kóros helyzetekben, mint például az artériás hipertónia, amely közvetlenül befolyásolja az érrendszer működését. "Fontos megjegyezni, hogy ebben a perivaszkuláris zsírszövetben a zsírt felhalmozó sejtek mellett vannak olyan immunrendszeri sejtek, amelyek kóros összefüggésben elősegíthetik az erek gyulladását és működési zavarait." Maria Gonzalez Szerelem, a CIBERCV és az UAM kutatója, valamint a cikk első szerzője.

A kutatók leírják, hogy a GRK2 expressziós szintje korrelál a a perivascularis zsírszövet gyulladása aorta aneurysmában szenvedő betegeknél. Ezenkívül az elhízás állatmodelljeiben a myeloid sejtekben a GRK2 szint csökkentése megakadályozza az immunrendszer sejtjeinek, például a limfocitáknak és a makrofágoknak a beszivárgását, a gyulladásgátló citokinek, például a tumor nekrózis faktor α, növekedését és a fajok termelését reaktív oxigén a perivaszkuláris zsírszövetben, ezáltal megőrizve az érrendszer endotheliális funkcióját olyan ingerekre reagálva, mint az inzulin.

A tanulmány összegyűjti az állatcsoportokban végzett kutatások eredményeit Cristina Murga és Federico Mayor, valamint Ana M. Briones és Mercedes Salaices az UAM-ban található CIBERCV és a La Princesa és La Paz kórházak IIS-je. Ezen felül együttműködött dr. Rosa Moreno-Carriles (Hospital Universitario La Princesa), amely lehetővé tette ugyanezen szabályozás tanulmányozását hasi aorta aneurysmában szenvedő betegek műtéten átesett perivascularis zsírszövet mintáiban.