Ez a videó bemutatja, hogy az edonerpikus maleát nevű kísérleti gyógyszer hogyan segítette a majmokat a stroke után felépülni, összehasonlítva egy kontrollcsoporttal, amely nem kapta meg a gyógyszert. (Hitel: H. Abe és mtsai, Science, 2018)

segíthet

Évek óta tartó erőfeszítések ellenére a kutatók eddig nem találtak bevihető tablettát vagy olyan ételt, amely bevehető az agy deszenzibilizálására a stroke okozta sérülésekkel szemben.

De egy új kutatás most lehetőséget kínál az agyi érrendszeri baleset (CVA) által okozott hosszú távú károk más módon történő korlátozására: olyan gyógyszerrel, amely javítja az agy újracsatlakozási képességét és elősegíti a gyógyulást a sérülés utáni hetekben és hónapokban.

Kísérletekben az agyvérzést szenvedő egerek és makákómajmok is nagyobb mozgást és kézügyességet nyertek, amikor rehabilitációs rendjükbe beletartozott egy edonerpikus maleát nevű kísérleti gyógyszer.

Úgy tűnik, hogy a gyógyszer, amely már számos biztonsági kísérletben részesült, mint lehetséges Alzheimer-kór gyógyszere, javította a rehabilitáció hatékonyságát azáltal, hogy megerősítette az agysejtek közötti kapcsolatokat és ápolta azt a kémiai levest, amelyben ezek az új kötelékek létrejöttek.

A kísérletekről április 6-án jelentést tettek közzé a Science folyóiratban. A munkát a Jokohama Városi Egyetem Orvostudományi Karának kutatói és a japán Toyama Chemical Co., Ltd. alkalmazottai végezték, akik az edonerpikus maleát szellemi tulajdonjogaival rendelkeznek. Toyama támogatást biztosított a Jokohama Városi Egyetem számára a gyógyszer makákómajmokban történő tanulmányozására.

Az egerekkel végzett eredmények rávilágítottak arra, hogy a vegyület hogyan működhet a sérült agyban.

Számos kísérleti gyógyszer hatékonyan javította az egerek mobilitását a stroke után, de a főemlősöknél nem működtek olyan jól. Az a tény, hogy a stroke által érintett majmok mozgása is javult, bizonyíték arra, hogy "erős jelölt lehet" az embereknek a stroke-ból való felépülésében és esetleg traumatikus agysérülésben - vélekedtek a kutatók.

Agyvérzés akkor fordul elő, amikor az agyban lévő erek eltömődnek vagy megrepednek, megfosztva ennek a szervnek egy részét oxigéntől, és az érintett agysejteket elpusztítva. Az oxigén helyreállítása után is gyakran marad maradandó károsodás, gyakran a mobilitás és az ügyesség elvesztésével.

A stroke leggyakoribb típusa az ischaemia, amelyben a véráramlást vérrög vagy más elzáródás szorítja össze vagy szünteti meg. Vérzéses stroke-ban - hasonlóan ahhoz, amelyet a tanulmány szerzői majmokban indukáltak - a szervbe történő vérzés megzavarja a sejtek oxigénellátását és megöli őket.

Az Egyesült Államokban évente 800 000 stroke-ot szenvedő és 1,7 millió traumás agysérülést szenvedő beteg számára a gyógyulás nehézkes, csodálatos és bizonytalan lehet.

De a neurológusok és a rehabilitációs szakemberek a legtöbb beteg gyógyulási pályáján közös mintát fedeztek fel. Általában az emberek visszanyerik az elveszett beszéd, mozgás és intellektuális funkciók nagy részét, amelyeket a sérülés utáni első hetekben és hónapokban visszanyernek, annak ellenére, hogy az elhalt agysejtek örökre eltűntek.

Önmagában és a rehabilitációra reagálva a páciens túlélő agysejtjei túlóráznak alternatív megoldások kidolgozására. Össze vannak kötve, hogy új utakat teremtsenek az elektromos jelek számára, és a beteg gyakran visszanyeri sok elvesztett képességét. Az agy ezen újracsatlakozási képességét „plaszticitásnak” nevezik, és minél jobban működik, annál több funkció állítható helyre.

Egy bizonyos ponton azonban a gyógyulás általában elakad. Bármely elveszett motoros, beszédi vagy értelmi képesség megmaradhat.

A tudósok évek óta keresnek neuroprotektív szereket, amelyek csillapíthatják az agyat a stroke kezdeti ütésétől, de kevés sikerrel jártak. Éppen ezért olyan terápia, amely extra hatalmat ad a stroke után a neuroplasztika újjáépítésének folyamatában, olyan jól fogadható.

Japán kutatók az edonerpikus maleátot hat makákóban vérzéses stroke kiváltásával tesztelték. Egy-két héttel később elegendő mozgékonyságot nyertek el, hogy elkezdhessék a stroke-rehabilitáció szigorát utánzó gyakorlatsorozatot.

Abban az időben három majom 15 perccel a terápiás ülésük előtt kapta a gyógyszert. A másik háromhoz képest, akik nem szedték a gyógyszert, azoké, akik valóban magasabb fokú funkcionális helyreállítást tapasztaltak.

Például jobban teljesítettek a jutalmazási és helyreállítási gyakorlatokban, amelyekhez nagyobb volt a karjuk koordinációja és a finom motoros funkció. És bár a kontrollcsoportba tartozó majmok ritkán nyerték vissza a képességüket arra, hogy "precíziós fogást" alkalmazzanak a csemegék megragadásához, a gyógyszeresek "gyakran mutattak ügyes kézmozdulatokat" - számoltak be a kutatók.

Jason D. Hinman, az UCLA neurológusa, aki nem dolgozott az új kutatáson, üdvözölte az eredményeket, mondván, hogy az edonerpikus maleát egyike annak a sok lehetőségnek, amelyet teszteltek a stroke utáni rehabilitációs terápia hatásainak fokozására.

Más megközelítések közé tartozik a robotika és más típusú agy-gép interfészek használata az üzenetek áramlásának helyreállításához a páciens végtagjaiban; az őssejtek ösztönzése új kapcsolatok kialakítására a túlélő idegsejtek és a különféle gyógyszerek között. Egerekben az Alzheimer-kór kezelésére használt memantin (amelyet Namenda néven forgalmaznak) ígéretesnek bizonyult.

"A megközelítés érdekessége, hogy bár van némi spontán funkció-helyreállítás, ezt rehabilitációs terápiával kell aktiválni" - magyarázta Hinman. "Ha nem tesz semmit, nem kapja meg az előnyöket".

Hinman arra figyelmeztetett, hogy egy olyan gyógyszerrel, amely a sérült agy sejtjeit aktívabbá teszi, nyilvánvaló biztonsági aggodalomra ad okot egy kontrollálatlan elektromos esemény - más szóval roham - előfordulása.-.

Az edonerpikus maleátra vonatkozó korai kutatások arra utaltak, hogy ez megvédheti az idegsejteket az Alzheimer-kór jellegzetes béta-amiloid fehérje toxikus felhalmozódása ellen. A klinikai vizsgálatok két fordulója megerősítette az emberek biztonságosságát.

Csak ezt követően, 2017 júliusában jelentette be a Toyama Chemical anyavállalata, a Fujifilm Corp., hogy a gyógyszer nem segített az enyhe vagy közepesen súlyos Alzheimer-kórban szenvedő betegeknél.

Mellékhatásai között hasmenés, hányinger, szédülés és fejfájás volt, és az anyag emberi kísérletek során két "súlyos mellékhatást" okozhatott - számoltak be akkor a kutatók.

Sok agyvérzésben szenvedő ember nem kapja meg a szöveti plazminogént aktiváló antikoagulánst (vagy tPA-t), ami csökkentheti a stroke hatását, vagy nem jut elég gyorsan kórházba ahhoz, hogy kipróbálja a tPA-val történő kezelést.

Azok a betegek, akiket gyakran hiányosságok gyengítenek, "kétségbeesik az új kezeléseket, ezért sokan elfogadnák ezeket a kockázatokat" - mondta Hinman.

A jegyzet spanyol nyelvű elolvasásához kattintson ide