Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

A gasztroenterológia és a hepatológia küldetése a gasztroenterológiával és a hepatológiával kapcsolatos témák széles skálájának lefedése, beleértve az emésztőrendszer patológiájának, a gyulladásos bélbetegségeknek, a májnak, a hasnyálmirigynek és az epeutaknak a legújabb fejleményeit, amelyek nélkülözhetetlen eszközök a gasztroenterológusok számára, hepatológusok, sebészek, belgyógyászok és háziorvosok, átfogó áttekintéseket és frissítéseket kínálva a speciális témákkal kapcsolatban.

A szigorúan válogatott, szisztematikus külső tudományos áttekintéssel ellátott kéziratok mellett, amelyeket a kutatási szakaszok tesznek közzé (kutatási cikkek, tudományos levelek, szerkesztőségek és a szerkesztőhöz intézett levelek), a folyóirat klinikai irányelveket és a tudományos főbb társaságok konszenzusos dokumentumait is közzéteszi. Ez a Spanyol Gasztroenterológiai Szövetség (AEG), a Spanyol Májkutatási Szövetség (AEEH) és a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás spanyol munkacsoportjának (GETECCU) hivatalos folyóirata. A kiadvány a Medline/Pubmed, a Science Citation Indexben kibővített és az SCOPUS-ban.

Indexelve:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Összegzés
  • Kulcsszavak
  • Absztrakt
  • Kulcsszavak
  • Bibliográfia

metab

Az inzulinrezisztencia (IR) a peginterferon és ribavirin kezelésre adott válasz előrejelzője hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. Az IR károsítja az interferon iránti érzékenységet és blokkolhatja annak intracelluláris szignalizációját. Az IR indukálja a steatosis kialakulását, a fibrózis progresszióját és a gyulladásgátló citokinek felszabadulását, miközben csökkenti az interferon biohasznosulását. A citokin 3 szuppresszor anyagok és a fehérje tirozin foszfatázok részt vesznek az intracelluláris interferon és az inzulin szignálozás blokkolásában. Az IR kezelhető étrenddel, testmozgással vagy inzulin-szenzibilizáló szerek, például biguanidok vagy glitazonok alkalmazásával. A TRIC-1 tanulmány kimutatta, hogy a metformin rendszeres kezeléshez való hozzáadása javítja a gyógyulás esélyét nőkben és olyan betegeknél, akiknél a kezelés során sikerül normalizálni az inzulinérzékenységet.

Az inzulinrezisztencia a peginterferonnal és ribavirinnel történő kezelésre adott válasz prediktív tényezője hepatitis C-ben szenvedő betegeknél. Az inzulinrezisztencia rontja az interferon iránti érzékenységet és blokkolhatja annak intracelluláris szignálját. Az inzulinrezisztencia a steatosis kialakulását, a fibrózis előrehaladását és a gyulladásos citokin felszabadulást is előidézi, és csökkenti az interferon biohasznosulását. A citokin szignál 3 szuppresszora és a fehérje tirozin foszfatázok részt vesznek az interferon és az inzulin intracelluláris szignáljának blokkolásában. Az inzulinrezisztencia diétával, testmozgással és inzulinérzékenyítő szerek, például biguanidok vagy glitazonok alkalmazásával kezelhető. A TRIC-1 tanulmány kimutatta, hogy a metformin hozzáadása a rutinszerű kezeléshez javítja a gyógyítás lehetőségeit nőkben és olyan betegeknél, akiknél az inzulinérzékenység normalizálódik a kezelés során.

Inzulinrezisztencia, metabolikus szindróma és HCV fertőzés

Az inzulinérzékenység értékelése

Az inzulin a receptorához való kötődése után indukálja a májban és az izomban lévő receptor szubsztrátok foszforilezését, és néhány lépést indukál a GLUT-4 transzaktiválása felé, amely növeli a sejtek glükózfogyasztását és glikogénként történő lerakódását, és gátolja a netet a máj glükóztermelése, gátolja a glikogenolízist és a neoglikogenezist. Az inzulin a lipolízis gátlásával elősegíti a lipidek tárolását. Ha az inzulin nem képes kiváltani a glükózfogyasztást, a hasnyálmirigy béta sejtjei növelik az inzulintermelést, és a hiperinsulinémiás állapot megakadályozza a hiperglikémiát. Így az IR függ az inzulin szekréciójától és az inzulin érzékenységétől. A két esemény kapcsolata nem lineáris, hanem hiperbolikus. Az inzulinszekréció fokozódik, ha az inzulinérzékenység csökken. Így az inzulinkoncentráció általában magas a 2-es típusú cukorbetegség korai szakaszában, de sok olyan embernél is megfigyelhető volt, akik nem elhízottak vagy cukorbetegek, de policisztás petefészkük van, vagy a metabolikus szindróma egyéb összetevői vannak, például hipertrigliceridémia vagy HTN.

A legjobb módszer az inzulinérzékenység mérésére a hiperinsulinémiás euglikémiás bilincs. Ez a módszer az inzulin infúzió alatt méri a normoglikémiás szint fenntartásához szükséges glükóz mennyiségét. Röviden: 60 mU/kg/perc inzulin infúziót indítunk, és 5 percenként mérjük a glükózszintet. A hipoglikémia elkerülése érdekében a glükózt (20%) infundálják, hogy a szint 90-100 mg/dl között maradjon. A teljes glükózfogyasztás (M érték) a teszt utolsó 30 percében beadott glükóztól függ. Alacsonyabb M értékeket (alacsonyabb glükózszükséglet) társítottak az IR-hez. A szorító módszer azonban drága, munkaigényes és nehézkes a mindennapi klinikai használat során.

A homeosztázis-modellnek nevezett matematikai modell (HOMA = éhomi inzulin [mIU/ml] × éhomi éhgyomri glükóz [mmol/l]/22,5) hasznosnak bizonyult az euglikémiás betegek glükózérzékenységének mérésében. Ez az intézkedés azonban nem hasznos cukorbetegeknél. A HOMA-t nem szabványosították, és az egészséges emberek normális tartományait még meg kell határozni. Korábbi munkáiban a HOMA Hepatitis C és a cukorbetegség

A 2-es típusú diabetes mellitus előfordulása krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél, összehasonlítva krónikus hepatitis B-ben szenvedőkkel.

A májkárosodás jelentőségét az IR és a cukorbetegség kapcsán kiterjedten leírták HCV-fertőzött betegeknél. Az IR, a máj steatosis és a fibrózis közötti összefüggést 141 nem diabéteszes és kezeletlen, nem cirrhotikus májban szenvedő, biopsziásan és monoinfektált HCV 20 betegen végzett retrospektív vizsgálat során hozták létre. Más szerzők szintén javasolják a cirrhosis és a glükóz-intolerancia vagy a cukorbetegség kockázata közötti összefüggést a HCV hepatitis 21,22-ben fertőzött betegek között. A 3. genotípusú, HCV-vel fertőzött betegeknél az IR és az elhízás a steatosis okai, ezért felgyorsítják a fibrózis kialakulását. A szérum glükózszint növekedése hozzájárulhat a fibrogenezishez:

    •

Hiperglikémia az intrahepatocita receptorokkal kölcsönhatásba lépő glikozilezési végtermékek fokozott képződésének és lerakódásának eredményeként, elősegítve a kollagenogenezist.

A gyulladásgátló citokinek (például szöveti növekedési faktor) expresszióját kiváltó megemelkedett glükózszint 24 .

Fokozott oxidatív stressz és szabad gyökök képződése, amelyek aktiválják a sejtek reakcióját a stresszre, ami kulcsfontosságú a gyulladásgátló citokinek (például TNF α és IL-6) felszabadulásában.

Ezért az IR nagyobb fibrózis progresszióval jár 25, valószínűleg annak köszönhető, hogy részt vesz a máj steatosisának kialakulásában, amely nagyobb nekro-gyulladásos aktivitást okoz és felgyorsítja a fibrózis progresszióját 26, 27. A replikációs folyamat során a vírusfehérjéket a chaperonok csoportosítják és helyesen hajtogatják az endoplazmatikus retikulumban (ER), de bizonyos körülmények között az ER nem képes exportálni a megfelelően szintetizált fehérjéket, és rosszul összehajtott fehérjék felhalmozódása következik be. Ezek a hibás fehérjék ER-diszfunkciókat okoznak, és elősegítik a gyulladást és az oxidatív stresszt, ami feltételezi a fibrózis progresszióját 28. A fibrózis előrehaladásában szerepet játszó egyéb tényezők a hepatitis C és IR betegeknél a következők: a) steatosis 29; b) hipoadiponektinémia 30; c) hiperleptinémia 31, és d) megnövekedett TNF-szint.

Az inzulinrezisztencia molekuláris mechanizmusai a hepatitis C-ben

Inzulinrezisztencia és antivirális terápiára adott válasz krónikus hepatitis C esetén

Tartós vírusválasz a HOMA index szerint. Az inzulinrezisztenciával (HOMA> 2) rendelkező betegeknél alacsonyabb a tartós vírusválasz (SVR), 13-41% között.