Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

cukorbetegség

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

A gasztroenterológia és a hepatológia küldetése a gasztroenterológiával és a hepatológiával kapcsolatos témák széles skálájának lefedése, beleértve az emésztőrendszer patológiájának, a gyulladásos bélbetegségeknek, a májnak, a hasnyálmirigynek és az epeutaknak a legújabb fejleményeit, amelyek nélkülözhetetlen eszközök a gasztroenterológusok számára, hepatológusok, sebészek, belgyógyászok és háziorvosok, átfogó áttekintéseket és frissítéseket kínálva a speciális témákkal kapcsolatban.

A szigorúan válogatott, szisztematikus külső tudományos áttekintéssel ellátott kéziratok mellett, amelyeket a kutatási szakaszok tesznek közzé (kutatási cikkek, tudományos levelek, szerkesztőségek és a szerkesztőhöz intézett levelek), a folyóirat klinikai irányelveket és a tudományos főbb társaságok konszenzusos dokumentumait is közzéteszi. Ez a Spanyol Gasztroenterológiai Szövetség (AEG), a Spanyol Májkutatási Szövetség (AEEH) és a Crohn-betegség és a fekélyes vastagbélgyulladás spanyol munkacsoportjának (GETECCU) hivatalos folyóirata. A kiadvány a Medline/Pubmed, a Science Citation Indexben kibővített és az SCOPUS-ban.

Indexelve:

SCIE/Journal of Citation Reports, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, CANCERLIT, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

A CiteScore a közzétett cikkenként kapott idézetek átlagos számát méri. Olvass tovább

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

A hepatitis C vírussal (HCV) kapcsolatos extrahepatikus megnyilvánulások gyakoribbak, mint a hepatitis B vírus (HBV). A legfontosabbak közül kiemelkedik a kevert krioglobulinémia, a legtöbb esetben tünetmentes, és a porphyria cutanea tardis. Más betegségek kérdésesebb kapcsolatban állnak, mint például alacsony fokú rosszindulatú limfómák, autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és planus zuzmó. Végül van egy valószínűtlen összefüggésű betegségek csoportja: Sjögren-szindróma, medulláris aplasia, polyarteritis nodosa, nodosum erythema és idiopathiás tüdőfibrózis. Ismeretes, hogy a májbetegségben szenvedő betegeknél gyakoribb a glükóz intolerancia. A HCV azonban kockázati tényező lehet a diabetes mellitus kialakulásában, és talán a jövőben ezt a betegséget fel kell venni a HCV extrahepatikus megnyilvánulásainak listájára.

A problémát a másik szempontból elemezve, vagyis hány DM2-ben szenvedő betegnek van HCV-fertőzése, azt figyelték meg, hogy a DM2-ben szenvedő betegek ötször nagyobb eséllyel rendelkeznek HCV-fertőzéssel, mint egy kontrollcsoport 7-ben. Eset-kontroll vizsgálatban 594 DM2 és 377 pajzsmirigy betegségben szenvedő betegnél figyelték meg, hogy az anti-HCV prevalenciája az első csoportban 4,2%, a másodikban 1,6%. Feltételezhető, hogy a diabetes mellitusban szenvedő betegek jobban ki vannak téve olyan kockázati tényezőknek, mint a kórházi ápolás vagy a fecskendők használata, ami igazolná a HCV-fertőzés nagyobb előfordulását. Ha ez igaz lenne, akkor a HCV gyakrabban társulna az 1-es típusú diabetes mellitushoz, és nem a DM2-hez.

Cukorbetegséget is vizsgáltak HCV-vel egyidejűleg fertőzött HIV-fertőzött betegeknél. 26 988 HIV-beteget vizsgáltak, ebből 22,8% -uk hepatitis C 8 volt. A coinfekcióval magasabb volt a diabetes mellitus kialakulásának kockázata, és ez az életkor előrehaladtával jelentősen megnőtt. Továbbá a cukorbetegség fokozott kockázata csak a HAART-korszakban fordult elő, az előző időszakban nem. A társfertőzött betegeknél a HAART-korszakban a cukorbetegség növekedésének legvalószínűbb magyarázata a hosszabb túlélés, mivel az életkor a cukorbetegség egyik legfontosabb kockázati tényezője. Az sem zárható ki, hogy a HCV és a HIV-gyógyszerek között van valamilyen interakció, amely növeli a cukorbetegség kockázatát.

Végül a de novo DM2-t májtranszplantáció után tanulmányozták. 555 transzplantált beteget, akiknek korábban nem volt cukorbetegségük, 5 évig követték, közülük 156-nál HCV-fertőzés volt. A DM2-t orális antidiabetikus gyógyszerek alkalmazásával határozták meg. A de novo cukorbetegség a transzplantáltak 37,7% -ában fordult elő: 28% -uk átmeneti, 9% -a állandó volt. HCV-vel fertőzött transzplantációkban a cukorbetegség 26% -ban átmeneti és 14% -ban állandó volt; vagyis a HCV tartós cukorbetegséget jósolt, de nem átmeneti. Az idősebb kornak és a takrolimusz alkalmazásának is független értéke volt a tartós cukorbetegség szempontjából, a kortikoszteroidok pedig független tényezők voltak az átmeneti cukorbetegség szempontjából. A de novo cukorbetegség jelenléte elősegítette a bakteriális fertőzéseket, a veseelégtelenséget és a kardiovaszkuláris szövődményeket. Más vizsgálatok nem találták a fertőzések növekedését 10 .

Egy másik nagyon érdekes magyarázat az, hogy a HCV fehérjék közvetlenül hatnak az inzulin jelátviteli utakra. Az IRS-1 12-es foszforilációjának megváltozása miatt másodlagos inzulinrezisztencia kísérleti modellben kimutatható transzgénikus egerekben, amelyek specifikusan expresszálják a HCV-magfehérjéket hepatocitákban. Ezt a foszforilációs hibát az alfa tumor nekrózis faktor (TNF- *) közvetíti, mivel a TNF- * elleni antitest beadása helyreállítja az inzulinérzékenységet. Krónikus hepatitis C esetén a TNF- * növekedését észlelik. Bár ezeket az eredményeket meg kell erősíteni, vannak bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy a HCV közvetlenül okozza az inzulinrezisztenciát, ami végül a DM2 kialakulásához vezet. Lehetséges azonban, hogy a DM2 mechanizmusa vegyes: egyrészt a megnövekedett zsírtartalom a májban, másrészt az inzulin jelzésének megváltozása a HCV-mag fehérjei által 11 .

Az inzulinval szembeni tartós rezisztencia hajlamos személyeknél változó fokú glükóz-intolerancia kialakulásához vezet. A DM2 kialakulásához azonban a hasnyálmirigy-ß-sejteknek képteleneknek kell lenniük megbirkózni a megnövekedett inzulinigénnyel. Ezért az inzulinrezisztencia, valamint a ß sejtek inzulintermelésének hiánya a fő mechanizmus a DM2 kialakulásában krónikus hepatitis C-ben szenvedő betegeknél.

A DM2 összefügg a máj steatosisával és a fibrózis progressziójával krónikus hepatitis C 13 esetén. Az inzulinrezisztencia szintén független tényező a májfibrózis kialakulásában. Még a hiperinsulinémia és az inzulinrezisztencia is megjelenik a krónikus hepatitis C 14 kezdeti szakaszában. A NAFLD patogenezisében felvetették, hogy a steatosis és az inzulinrezisztencia lenne az "első találat". Szükség van azonban egy "második találatra", amelyet az oxidatív stressz és a citokinek képviselnek a májgyulladás és a fibrózis előrehaladásához. Annyi analógia létezik a krónikus hepatitis C és az alkoholmentes zsírmáj között, hogy valószínűleg etiopatogén mechanizmusuk van.