Hyperthyreosis és alacsony jódfelvétel egy Graves-betegségben szenvedő beteg endokrinológiájában

Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején

Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon

Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon

Folyamatos publikáció Endocrinology, Diabetes and Nutrition címen. Több információ

Indexelve:

Index Medicus/MEDLINE, Excerpta Medica/EMBASE, SCOPUS, Science Citation Index Expanded, Journal Citation Reports/Science Edition, IBECS

Kövess minket:

Az impakt faktor az előző két évben a kiadványban megjelent művek átlagosan egy évben kapott idézetek számát méri.

Az SJR egy tekintélyes mutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy az összes idézet nem egyenlő. Az SJR a Google oldalrangjához hasonló algoritmust használ; a publikáció hatásának mennyiségi és minőségi mértéke.

A SNIP lehetővé teszi a különböző tantárgyakból származó folyóiratok hatásának összehasonlítását, korrigálva az idézés valószínűségében a különböző tantárgyak folyóiratai között fennálló különbségeket.

• Kulcsszavak
• Absztrakt
• Kulcsszavak
• Bevezetés
• Klinikai eset

• Kulcsszavak
• Absztrakt
• Kulcsszavak
• Bevezetés
• Klinikai eset
• Vita

A tényleges tirotoxikózist úgy definiálják, mint amelyet exogén pajzsmirigyhormon bevitele okoz, általában pszichiátriai rendellenességekben szenvedő betegeknél. A diagnózis nehéz lehet, és meg kell gyanítani emelt szabad tiroxin (T4) szinttel, alacsony vagy elnyomott tiroglobulinszinttel, normális joduriaval és alacsony 131 I felvételi szcintigráfiával. A differenciáldiagnózist a hyperthyreosis egyéb okaival kell elvégezni egy 131 I hipo-felvételi vizsgálattal, például Graves-betegség, szubakut pajzsmirigy-gyulladás, struma ovarii, pajzsmirigyrák áttétjei és jód által kiváltott hyperthyreosis. A kezelés béta-blokkolókon alapul a tünetek csökkentése és az iatrogén kockázatok elkerülése érdekében. Bemutatunk egy tényszerű thyrotoxicosis esetet, amelyet szolgálatunkban kezeltek.

A thyreotoxicosis factitia a pajzsmirigyhormon exogén beviteléből eredő tireotoxikózis, általában pszichiátriai rendellenességben szenvedő betegeknél. A diagnózis nehéz lehet, és ezt az entitást fel kell gyanítani magas szabad tiroxin (T4) koncentrációban, alacsony vagy elnyomott tiroglobulin koncentrációban, normális vizelet jodid kiválasztásban és alacsony vagy elnyomott 131 I felvételben szenvedő betegeknél. A differenciáldiagnózis megállapításához meg kell különböztetni a tirotoxicosis tényállását számos, alacsony 131 I felvételű betegségtől, például Graves-betegségtől, szubakut pajzsmirigy-gyulladástól, a túlzott jódbevitel miatti hipertireózistól, struma ovariustól és a pajzsmirigyrák áttétjétől. A kezelés b-blokkolókon alapul a tünetek csökkentése és az iatrogenitás elkerülése érdekében. Bemutatunk egy ambuláns rendelőintézetünkben kezelt tirotoxicosis factitia esetet.

A tényleges tirotoxikózis kifejezés az exogén pajzsmirigyhormon bevitele által okozott tirotoxikózist jelenti. Szándékos lehet, általában pszichiátriai rendellenességekben szenvedő betegeknél, vagy véletlenül, különösen gyermekkorban. Egy másik lehetséges ok a pajzsmirigyhormon nem megfelelő használata elhízás, depresszió vagy meddőség kezelésében 12 .

32 éves nő, szakmája szerint ápolónő, 7 éves kora óta 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedett, szokásos kontrollja nagyon gyenge volt (glikált hemoglobin [HbA 1c]> 10%), és többszörös befogadásuk diabéteszes ketoacidózis miatt, amelyet az elmaradt inzulinadag az NPH 30-0-26 és az aspart 8-6-4 inzulinokkal történő kezelés során. A 19 éves korában diagnosztizált Graves-betegség miatt hyperthyreosis alakult ki nála a szabad tiroxin (T4) szint, az emelkedett TSH receptor (TSI) antitestek és a megnövekedett felszívódású pajzsmirigy szcintigráfia miatt, akiket 18 évig antithyroid gyógyszeres kezeléssel kezeltek. hónap és később 131 I (8 mCi) relapszus esetén. A 131 I beadását követően mindhárom terhesség alatt szubklinikai hypothyreosis volt (utolsó szülés 25 hónappal ezelőtt volt), és a terhesség alatt levotiroxinnal kezelték; A terhességen kívül euthyroid maradt kezelés nélkül. Ezen felül szorongás-depressziós rendellenessége volt, amely miatt jelenleg nem részesült kezelésben.

Az elmúlt 2 hónapban 10 kg súlycsökkenés és a széklet számának növekedése miatt vett részt a konzultáción. Fizikális vizsgálatakor finom disztális remegés volt, és a pulzus 112 ütés/perc volt; Nem voltak jelei a oftalmopátiának, és golyva sem volt tapintható; a kardiopulmonalis auscultation normális volt. A fő elemzési adatok a következők voltak: hemogram, normál; HbA 1c, 11,1%; Szabad T4> 12 ng/dl (0,89-1,76); szabad trijód-tironin (T3), 8,2 pg/ml (1,4-4,4); tirotropin (TSH) mU/ml (ng/dl (1,6-59,9); joduria, 96 μg/l (25-450). A technécium 99 pajzsmirigy szcintigráfia globálisan csökkent radioaktív gyógyszerfelvételt mutat.

A kezelést 50 mg/24 h atenolollal és 45 mg/24 h karbimazollal kezdtük meg, anélkül, hogy választ kaptunk volna. Tekintettel a pajzsmirigy túlműködésének súlyosságára és a diabetes mellitus gyenge kontrolljára, úgy döntöttek, hogy felveszik őt tanulmányokra és kezelésre, még műtétet is javasoltak, amelyet elutasított és önkéntes mentesítést kért. Tekintettel a szabad T4 magas koncentrációjának együttes fennállására a tiroglobulin emelkedése nélkül, a szcintigráfia és az alacsony határértékek közötti felvétel hiánya miatt, tényleges tirotoxikózis gyanúja merült fel, amelyet a beteg végül felismert, ami miatt pszichiátriára utalták. A betegnél étkezési rendellenességet diagnosztizáltak, és az étkezési rendellenességi egységben követik.

A szcintigráfián látható csökkent felvételű tirotoxikózis különböző rendellenességeknek felelhet meg, például tényszerű tirotoxikózisnak, szubakut pajzsmirigy-gyulladásnak, jód-indukált hipertireózisnak, struma ovarii-nak és differenciált pajzsmirigyrák áttéteknek (1. táblázat).

A hyperthyreosis differenciáldiagnosztikája alacsony jódfelvételű szcintigráfiával

Pajzsmirigyhormon akut lenyelése esetén.

A műtét előtt.

Működő áttétekben.

A tényszerű tirotoxikózis klinikai megjelenése megegyezik a tirotoxikózis egyéb okaival, de általában nem jelentkezik golyva vagy oftalmopátia. A hyperthyreosis általában jól tolerálható a jelen lévő T4 magas szintje ellenére. A diagnózis nehéz lehet, de az alacsony vagy elnyomott tiroglobulin-szint hasznos. Éppen ellenkezőleg, a tiroglobulin-koncentráció általában megemelkedik a többi tirotoxikózis esetében, amelyeknél a szcintigráfia felvétele hiányos. A kezelés béta-blokkolókból áll a tünetek csökkentése érdekében, hacsak nincs ellenjavallat. A tionamidokat nem jelzik, mivel a tirotoxikózis nem a de novo szintézisnek köszönhető. Akut pajzsmirigyhormon-bevitelben és magas kardiovaszkuláris vagy neurológiai kockázattal járó betegeknél ipodát vagy jopánsav (500 mg/nap) adható be, amelyek gátolják a T4-T3 átjutását, vagy gyantákat cserélnek, például kolesztiramint (4 g/6 óra). amely a hormonhoz kötődik és zavarja a normális enterohepatikus keringést 1 .

A Struma ovarii 2 egy petefészek-daganat, amely pajzsmirigy-hámból áll; ritka oka a alacsony jódfelvételű tirotoxikózisnak, mivel ezeknek a daganatoknak csak 5-10% -át bonyolítja a tirotoxicosis. A diagnózist tirotoxikózisban, alacsony jódfelvételben és kismedencei tömegben szenvedő betegeknél kell gyanítani, és radioaktív jód beadása után képalkotással lehet megállapítani. A kezelés műtéti, és a művelet előtt tionamidok, béta-blokkolók és iopánsav alkalmazhatók. 3 működő áttét kezelése 131 I-vel történik.

A pajzsmirigyrák funkcionális áttétjei nagyon ritkák a tirotoxicosisban, amely főleg a 4,5-es csontban fellépő follikuláris carcinoma kiterjedt áttétjeivel fordul elő. A diagnózist 131 I szcintigráfiával, a kezelést 131 I szcintigráfiával végezzük.

A granulomatosus vagy De Quervain pajzsmirigy-gyulladását általában a felső légutak vírusos fertőzése előzi meg, és Coxsackie 6-os vírussal, más vírusokkal és HLA-B35 7-vel társult. A klinika a nyaki fájdalomból, a szisztémás tünetekből és még a lázból is áll. A thyrotoxicosis tünetei általában nem súlyosak, és a T4 szint általában nem haladja meg a felső határ kétszeresét. A laboratóriumi vizsgálatok során általában 508-nál nagyobb eritrocita szedimentációs arányt (ESR), leukocitózist, vérszegénységet és megnövekedett interleukin 6 9-et találunk, és egyes betegeknél az antitiroglobulin és antimikrosomális antitestek titere kissé magas. Differenciáldiagnózist kell végezni a pajzsmirigy régió fájdalmának egyéb okaival, amelyek közül a leggyakoribb a pajzsmirigy csomópontból származó akut vérzés.

Tünetmentes vagy fájdalommentes szubakut limfocita pajzsmirigy-gyulladás esetén a betegeknél gyakran jelentkeznek hyperthyreosis és golyva tünetei, amelyek általában enyhék. A betegek 60% -ának pozitív anti-peroxidáz antitestje van, de alacsonyabb titerrel, mint Hashimoto thyreoiditisében 10. Gyakori a szülés után (szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás), valamint citokinekkel és lítiummal végzett kezelés után. A szülés utáni pajzsmirigy-gyulladás a nők 5% -ában, cukorbetegeknél pedig 25% -ban fordul elő. Kevesebb mint egyharmaduk rendelkezik a tipikus háromfázisú hyperthyreosis-hypothyreosis-euthyreoidizmus görbével. A differenciáldiagnózist Graves-kórral kell elvégezni, amelyben a hyperthyreosis súlyosabb és a T3/T4 arány magasabb. A betegek általában visszanyerik a pajzsmirigy normális működését, de az esetek 20% -a 12-es pajzsmirigy-pajzsmirigy marad és 10% -uk visszaeshet. A hashitoxicosis 13 kifejezést hyperthyreosisban, golyvában és szcintigráfián túlzottan felvevő betegeknél alkalmazzák, akiknek később hypothyreosis alakul ki; a pajzsmirigy túlműködés a stimuláló immunglobulinok miatt következik be, és a hypothyreosis általában tartós.

A pajzsmirigy rendelkezik a jódszervezés önszabályozó rendszerével (Wolff-Chaicoff-effektus) 14, amelynek során, amikor az intratiroid jód eléri a kritikus értéket, gátlása megszűnik. A golyva endémiás területein, amelyekben nincs jódhiány, ez az önszabályozási mechanizmus hibás, és jód által kiváltott hyperthyreosis fordul elő (Jod-Basedow-effektus) 15. A jód különféle ételekben (japán, portugál), elixírekben, antiszeptikumokban, radiológiai kontrasztokban és olyan gyógyszerekben található meg, mint amiodaron. A pajzsmirigy alulműködés napoktól hetekig kezdődhet az expozíció után, és leggyakrabban szubklinikai 16. A kezelés béta-blokkolókból áll, és bár a pajzsmirigy szintézise általában már folyamatban van, antitireoid gyógyszerek (30-40 mg metimazol) adhatók a további további szintézis megakadályozására. A perklorát adagolása ritkán szükséges a jód pajzsmirigyének öblítéséhez.

Összefoglalva: nagyon fontos a helyes diagnózis felállítása az iatrogén hatások elkerülése érdekében, és nem szabad megfeledkeznünk arról, hogy a tényszerű tirotoxikózis mögött étkezési rendellenesség állhat, mint a fenti esetben.

• Graves Disease American Thyroid Association
• Intersticiális tüdőbetegség r; gyorsan progresszív és végzetes s-ben szenvedő betegeknél; ndroma
• Sírok Hormon Egészségügyi Hálózat betegsége
• Cöliákia és hyperthyreosis; leírás n egy eset Családorvoslás
• Takayasu arteritis, az ereket károsító betegség