KOMMUNIKÁCIÓ

Interstitialis nephrocalcinosis és krónikus glomerulonephritis egy nőstény kutyában

Interstitialis nephrocalcinosis és krónikus glomerulonephritis egy szukában

Jacqueline Cahua U. 1,3, Rosa Perales C. 2

1 Kisállat-klinika, Állatorvos-tudományi Kar, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Peru

2 Szövettani, embriológiai és állatorvosi patológiai laboratórium, Állatorvostudományi Kar, Universidad Nacional Mayor de San Marcos, Lima, Peru

A diffúz nephrocalcinosis ritka betegség a kutyáknál. Beszámoltak egy éves, kevert tenyésztésű, súlyos krónikus veseelégtelenségben szenvedő nőstény kutya esetéről, amely ultrahangvizsgálaton diffúz kétoldali vese mineralizációt figyelt meg. A hisztopatológiai diagnózis súlyos krónikus, diffúz, nem szupuratív glomerulonephritis volt, metasztatikus meszesedéssel és tubuláris atrófiával.

Kulcsszavak: intersticiális nephrocalcinosis; glomerulonephritis; kutya; ultrahang; vese

A diffúz nephrocalcinosis ritka betegség a kutyáknál. Beszámoltak arról, hogy egyéves keresztezett nőstény kutya súlyos krónikus veseelégtelenségben szenved, és ultrahanggal kimutatták a kétoldali diffúz vese mineralizációt. A hisztopatológiai diagnózis súlyos diffúz, nem suppuratív krónikus glomerulonephritis volt, metasztatikus meszesedéssel és tubuláris atrófiával.

Kulcsszavak: intersticiális nephrocalcinosis; glomerulonephritis; kutya; ultrahang; vese

BEVEZETÉS

A nephrocalcinosis a vese parenchymában található kalcium-lerakódásokra utal, a meszesedések nevét a szövetek hisztopatológiai lelete és a lithiasis számára a húgyúti felhalmozódások számára fenntartja, radiológiai és ultrahangos eszközökkel vizualizálva, fókuszos vagy diffúz képeket adva, amelyek a kéreg, a papilla vagy mindkettő. A meszesedések helye bizonyos betegségekhez kapcsolódik, és hasznos jel lehet az etiológiai diagnózis szempontjából (Puga et al., 1987; Corbetta et al., 2005; Aragonez et al., 2011).

A nephrocalcinosis összefüggésbe hozható hiperkalcémiával, normokalcémiával és hiperkalciuriával, valamint urolithiázissal, amelyekkel hajlamosító tényezői gyakran egybeesnek (Puga et al., 1987; Dimkovic és Wallele, 2002). A klinikai megnyilvánulások a nephrocalcinosis okától függenek, mivel tünetmentes és esetleges lelet lehet a radiológiai vagy ultrahang vizsgálat során (Puga et al., 1987; Corbetta et al., 2005). A metasztatikus formában lévő kalciumlerakódások egészséges szövetekben rakódnak le, hiperkalcémiával vagy anélkül. Ezek a lerakódások gyakrabban a vesékben, a tüdő és a gyomor nyálkahártyáján helyezkednek el, ami arra utal, hogy a kalcium-kicsapódás hiperkalcémiás állapotokban előnyös azokon a helyeken, ahol a sav eliminálódik (Puga et al., 1987; Talavera, 2010).

Ez a cikk egy nephrocalcinosisban szenvedő beteg esetét írja le, amelyet eredetileg ultrahanggal diagnosztizáltak.

KLINIKAI ESET

Betegértékelés

1 éves nőstény vegyes fajtájú kutya, 8,7 kg súlyú, testállapota 2/5. Lima város magánklinikájára vitték polidipszia és étvágytalanság jeleivel három hétig, három napig hányással és étvágytalansággal. Jelentős kiszáradás jelei voltak.

A hematológiai vizsgálat eredményei a következők voltak: hematokrit 50%, vörösvértestek 8,2x10 6/µl, leukociták 21,1x10 3/µl, enyhe bal eltolódással, vérlemezkék 1,5x10 5/µl, alanin-aminotranszferáz (ALT) 86,3 µ/l, fehérjék összesen 4,7 g/dl, albumin 2 g/dl, normál bilirubin, karbamid-nitrogén (BUN) 120,4 mg/dl, karbamid 257,6, kreatinin 5,5 mg/dl és glükóz 98,8 mg/dl.

A hasi ultrahangvizsgálaton a sima élű veséket figyelték meg, ahol az egész parenchima erős akusztikus árnyékot produkált. A jobb vese 53 mm hosszú és 27 mm keresztirányú, a bal vese 53 mm hosszú és 28 mm keresztirányú (1. ábra). Az enteritis jelei is voltak. A májban és a lépben megmaradt a parenchima és a méret. A kezdeti diagnózis kétoldali diffúz vese meszesedés volt. A megállapítás megerősítésére radiológiai vizsgálatot végeztek, ahol diffúz mineralizáció figyelhető meg az egész vese parenchymában (2. ábra).

nőstény

A tulajdonosok döntöttek az állat feláldozásáról. Boncoláskor zsúfolt, sima élű vese (2. ábra) csökkent kortikális területtel és medulláris torlódással. Vágáskor homok érzés volt az egész parenchimában. Kissé zsúfolt belek, konzervált gyomornyálkahártya és zöldes folyékony gyomortartalom.

A vesék hisztopatológiai vizsgálatában a glomeruláris tér tágulását figyelték meg a kéregben, egyes terek belsejében acidofil anyagot (fehérjés anyagot) találtak. Látták, hogy a glomeruláris peloton kitágult, összenyomódott vagy hiányzott (3. ábra), Bowman-kapszula pedig éles szélű bazofil anyaggal sűrűsödött meg. Ezt az anyagot a proximális tubulusok alapmembránjában és nagyobb mennyiségben a medulla közelében lévő területen is megtalálták, ami pozitív kalciumot eredményezett a Von Kossa festéssel (4. ábra).

A kérgi és a medulláris szinten a vesetubulusok csökkenését figyelték meg, amelyek közül néhány a proximális tubulusok hámjának deszkamációját mutatja. Egyes sejtek duzzadtak és a sejtek részletességének elvesztésével. Az alapmembrán szintjén ugyanazt a bazofil anyagot figyelték meg, amelyet Bowman kapszulájában írtak le. Ezenkívül növekedett az intersticiális kötőszövet, különösen a medulláris szinten, mononukleáris gyulladásos sejtek, túlnyomórészt limfociták és kalcium lerakódások jelenlétével a disztális tubulusokban (5. ábra). A hisztopatológiai diagnózis súlyos krónikus, diffúz, nem szupporatív glomerulonephritis volt, metasztatikus meszesedéssel és tubuláris atrófiával.

A metasztatikus nephrocalcinosis hyperparathyreosis, veseelégtelenség vagy vese tubuláris acidózis következtében fellépő hypercalcaemiában fordul elő (Dimkovic és Wallele, 2002). Emberben a nephrocalcinosisnak csak 5% -a befolyásolja a kérgi területet. A kortikális nephrocalcinosis leggyakoribb okai a krónikus glomerulonephritis, a krónikus hiperkalcémia, az akut kortikális nekrózis és a krónikus vesetranszplantációs kilökődés (Harris et al., 1980; Rossz, 1998; Arons et al., ezerkilencszázkilencvenöt; Schepens et al., 2000). A kortikális nekrózis a kortikális nephrocalcinosis egyik leggyakoribb oka, amelyet szepszis, súlyos kiszáradás, vérzések, vese ischaemia és kígyómarás esetén észlelnek (Ferreira et al., 2017). A kérgi nephrocalcinosisban a meszesedés pontokként vagy vékony gyűrűként jelenik meg, amely felvázolja a kéreget (Dyer et al., 1998).

Jelen esetben a páciens krónikus glomerulonephritisben szenved, amelyet hisztopatológia igazolt, az interstitialis meszesedés lerakódása kortikális és medulláris szinten, főleg a kortikomedulláris területen. Az ultrahangvizsgálat mindkét agyban hasonló intenzitású diffúz akusztikus árnyékmikrofókuszokat mutatott, amelyeket a kortikális felszínről és a veseparenchimából származó meszesedés okozott, ami megerősíthető a radiológiai vizsgálattal, ahol mindkét vesében diffúz radiopacitást figyeltek meg.

Veseelégtelenség esetén metabolikus acidózis lép fel, a sejtek által termelt metabolitok felhalmozódása és a bevitt táplálék katabolizmusa miatt. A normál vese fenntartja a sav-bázis véregyensúlyt az összes hidrogén-karbonát szűrésével és újbóli felszívásával, az ammónium és hidrogén-karbonát szintézisével, valamint a savak kiválasztásával (Escobar et al., 2013).

Emberekben veleszületett betegség fordul elő gyermekeknél, amely disztális vese tubuláris acidózis, ahol a vese elveszíti a vizelet savanyításának képességét a savas terhelés kiválasztásának hibája miatt. Ezekben az esetekben nephrocalcinosis és/vagy nephrolithiasis figyelhető meg ultrahangon (Escobar et al., 2013). Jelen jelentésben a kutya beteg fiatal állat volt (1 év), aki vesefertőzést szenvedhetett, amely krónikus veseelváltozásokat okozott, amelyek lehetővé tették a kalcium kicsapódását, vagy veleszületett disztális vese tubuláris acidózisban szenvedtek, amely megsavanyította a parenchyma vesét. Kimutatták, hogy a fibroblasztok gyulladásos mediátorokat termelnek, amelyek kicsapják a kalciumionokat és az oxalátkristályokat (Vervaet et al., 2009).

Az intersticiális nephrocalcinosist kísérletileg megfigyelték egerekben a kristályosodási modulátorok, például a Tamm-Horsfall fehérjék és az osteopontin (kalcium-foszfát) genetikai hiánya miatt, és nagyobb mennyiségben, amikor D3-vitamin és etilén-glikol ( Khan, 2010). Ez azt sugallja, hogy a kristályosodás gátlóinak kialakulásának genetikai hibája a vesetubulus szintjén nem feltétlenül nyilvánul meg diffúz intersticiális kalcinosissal, hacsak nem rendelkezik hajlamosító tényezővel. Jelen esetben a beteg súlyos krónikus glomerulonephritisben és tubuláris atrófiában szenvedett, ami metabolikus acidózishoz vezetett.

A hiperkalcémia kedvez a kalcium kicsapódásának a veseszövetekben, ennek oka az elsődleges hiperparatiroidizmus, a hiperkalcikus hipertireózis, a D-vitamin mérgezés, az idiopátiás hiperkalciuria (Rodriguez, 2002; Rejnmark et al., 2011). Nagode és Chew (1992) kijelenti, hogy a kutyák nephrocalcinosisának oka elsősorban a vesebetegségben termelődő mellékpajzsmirigy-hormon feleslege. Mivel a beteget megsemmisítették, nem lehetett tanulmányokat végezni ezen elméletek megerősítésére.

Emberben örökletes családi hipokalciurikus hiperkalcémia van (Moe, 2008). Nephrocalcinosisról koraszülött újszülötteknél is beszámolnak, furoszemid-kezeléssel összefüggésben (Karlowicz et al., 1993). Kutyáknál nem számoltak be hiperkalcémiát okozó örökletes betegségekről. Ez egy fiatal állat nephrocalcinosisának szokatlan esete, mivel a kalcium-csapadék eloszlása ​​krónikus vesebetegségben szenvedő fiatal állatokban interstitialis, diffúz és bőséges volt a kéregben és a vese medullájában. Ez lenne az első jelentés hiperkalcémiát okozó örökletes betegség kutyáiról.

IDÉZETT IRODALOM

1. Aragonés M, Parra ML, Cigüenza M, Medina M, Peláez D. 2011. Vese meszesedései: ultrahang képalkotás. EuroEco 2 (2): 68-71. [Linkek]

2. Arons WL, Christensen WR, Sosman MC. 1955. A krónikus glomerulonephritishez kapcsolódó röntgenfelvételen látható nephrocalcinosis. Ann Intern Med. 42, 260-282. [Linkek]

3. Corbetta S, Baccarelli A, Aroldi A, Vicentini L, Fogazzi GB, Eller-Vainicher C. 2005. A vesekövekkel járó rizikófaktorok a primer hyperparathyreosisban. J Endocrinol Inv. 28, 122-128. [Linkek]

4. Dimkovic NB, Wallele AA, Oreopoulos DG. 2002. Vesekő betegség, emelkedett iPTH szint és normokalcemia. Int Urol Nephrol 34: 135-141. [Linkek]

5. Dyer R, Chen M, Zagoria R. 1998. Kóros meszesedések a húgyutakban. Radiográfia 18: 1405-1424. doi: 10.1148/radiographics.18.6.9821191 [Linkek]

6. Escobar L, Mejía N, Gil H, Santos F. 2013. Distalis vese tubulus acidózis: örökletes betegség, amelyben a hidrogénionok nem eliminálhatók. Nephrology 33: 289-296. [Linkek]

7. Ferreira A, Ferreira N, Leitão J, Fonseca-Santos J. 2017. A kortikális nephrocalcinosis aszimmetrikusan jár a vesékkel: esettanulmány, amely a fejlődést képalkotás útján dokumentálja. Port J Nephrol Hypert 31: 300-3045. [Linkek]

8. Harris L, Cohen E, Kassner G, Haller JO. 1980. Nephrocalcinosis krónikus glomerulonephritisben: a legfiatalabb beteg jelentése. Urol Radiol 2: 51-52. [Linkek]

9. Karlowicz M, Katz M, Adelman R, Solhaug M. 1993. Nephrocalcinosis nagyon alacsony születési súlyú újszülötteknél: családi kórtörténet vesekövek és etnikai hovatartozás mint önálló rizikófaktorok. J Pediatr 122: 635-638. doi: 10.1016/S0022-3476 (05) 83553-X [Hivatkozások]

10. Khan SR. 2010. Nephrocalcinosis állatmodellekben kövekkel és anélkül. Urol Res 38, 429-438. doi: 10.1007/s00240- 010-0303-4 [Hivatkozások]

11. Moe S. 2008. Kalciumot, foszfort és magnéziumot érintő rendellenességek. Prim Care 35: 215-vi. doi: 10.1016/j.pop.2008.01.007 [Linkek]

12. Nagode L, Chew D. 1992. A hyperparathyreosis okozta nephrocalcinosis a veseelégtelenség progressziójában: kezelés kalcitriollal. Semin Vet Med Surg 7: 202-220. [Linkek]

13. Puga F, Bahamondes A, Poniachik J. 1987. Nephrocalcinosis. Rev Chil Pediatr 58: 397-401. [Linkek]

14. Rejnmark L, Vestergaard P, Mosekilde L. 2011. Nephrolithiasis és vese meszesedései a primer hyperparathyreosisban. J Clin Endocrinol Metab 96: 2377-2385. doi: 10.1210/jc.2011-0569 [Linkek]

15. Rodriguez J. 2002. Vese tubuláris acidózis: a klinikai entitás. J Am Soc Nephrol 13: 2160-2170. doi: 10.1097/01.ASN.0000023430.92674.E5 [Linkek]

16. Schepens D, Verswijvel G, Kuypers D, Vanrenterghem Y. 2000. Vese kérgi nephrocalcinosis. Nephrol Dial Transplant 15: 1080-1082. [Linkek]

17. Talavera J. 2010. Urémiás szindróma. In: Cortadellas O (szerk.). Kutya és macska klinikai nephrológiai és urológiai kézikönyve. Spanyolország: SERVET. p. 35–46. [Linkek]

18. Vervaet B, Verhulst A, D’Haese P, De Broe M. 2009. Nephrocalcinosis: új betekintés a mechanizmusokba és a következményekbe. Nephrol Dial Transplant 24: 2030-2035. doi: 10,1093/ndt/gfp115

19. Rossz O. 1998. Nephrocalcinosis. In: Cameron S (szerk.). Oxfordi klinikai nephrológiai tankönyv. New York: Oxford University Press. 1380-1381. [Linkek]

Fogadott: 2018. február 12

Közzétételre elfogadva: 2018. május 8

В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll

Állatorvostudományi Kar
Av. Circunvalacián Cdra. 28 s/n - San Borja
03-5137. Doboz - Lima - Peru
Tel .: (511) 435-3348, 236. mellék
Fax: (511) 6197000, 5017 mellék


[email protected]