Általános opciók

  • Rajt
  • Keresések
  • Térkép
  • Linkek
  • Kapcsolatba lépni
  • hírek
  • Megközelíthetőség

Navigációs sáv

Tartalom

Juan Carlos Segura, Angel Fernández-Fúnez, Antonio Hernández.

hypergluc

A diabéteszes ketoacidózis és a nem ketotikus hiperoszmoláris hiperglikémiás szindróma a diabetes mellitus legfontosabb akut szövődményei, mind gyakorisága, mind a kapcsolódó halálozás miatt. Noha külön tárgyalják, a cukorbetegség gyenge kontrollja által okozott vészhelyzetek szélső pontjait képviselik, mindkettőt inzulinopenia jellemzi, és csak a kiszáradás mértékében és a metabolikus acidózis súlyosságában különböznek. Három olyan mechanizmust javasoltak, amelyek megmagyaráznák a nagyobb mértékű dehidratációt és a ketogenezis hiányát az SHHNC-ben: magasabb a hasnyálmirigy inzulin tartaléka, alacsonyabb az ellenszabályozó hormonok szintje és a lipolízis gátlása ugyanazon hiperoszmoláris helyzet által.

A. A diabéteszes ketoacidózis (DKA) diagnózisa és kezelése.

1. Koncepció.

A CAD olyan akut és súlyos szövődmény, amelyben az abszolút vagy relatív inzulinhiány, a glükagon és más ellenszabályozó hormonok növekedésével együtt, hiperglikémia (ozmotikus diurézist, dehidrációt és hipovolémiát termelő) és ketózis metabolikus acidózist okoz. Halandósága kevesebb mint 5% -ra becsülhető.

2. Kiváltók.

A CAD kiváltói gyakorisági sorrendben a következők: fertőzések (30-35%), helytelen inzulinadagolás (15-30%), diabetes mellitus kialakulása (20-25%), interakciós betegségek (10-20%, különösen az alkoholfogyasztás, AMI, stroke, súlyos trauma, akut has, súlyos műtét, endokrin betegségek, gyógyszerek - különösen glükokortikoidok és tiazidok) és nyilvánvaló ok nélkül (2-10%).

3. Klinika.

A tünetek a következők: polyuria, polydipsia, asthenia, anorexia, hányás, hasi fájdalom, csökkent tudatosság (kóma)

4. A diagnózis

A diagnózis a következő kritériumokon alapul: Glükóz> 250 mg/dl, pH 5 mmol/l), vagy ennek hiányában pozitív ketonuria> 3+. Ezenkívül szinte mindig magas GAP-anion és> 3 glikozuria+.

5. Laboratóriumi vizsgálatok.

Azonnal elvégzendő laboratóriumi vizsgálatok a vércukorszint, a glycosuria és a ketonuria a diagnózist sugalló tesztcsíkokkal.

Késleltetett módon hajtják végre őket a diagnózis megerősítésére és a kiváltó ok kivizsgálására: vércukorszint, artériás vérgáz, plazma karbamid és kreatinin, ionok (Na, K, CI), teljes vérkép, plazma ozmolalitás, GAP anion, rendellenes vizelet és üledék, EKG, mellkasröntgen, egyszerű hasi röntgen (ha szükségesnek tartják).

6. Általános kezelési intézkedések.

  • Két vénás hozzáférés előnyös a folyadékterápia és az inzulin külön infúziója céljából.

Keresse meg a kiváltott okot, és végezzen megfelelő kezelést. Antibioterápia tenyészetek felvétele után, ha fertőzés gyanúja merül fel.

Profilaktikus heparinizáció, ha kóma vagy nagyon hiperozmoláris állapot van.

A PVC ellenőrzése olyan helyzetekben, amikor a vízmérleg szigorú ellenőrzésére van szükség (instabil szívbetegség, időskor vagy gyenge perifériás perfúzió).

Nasogastricus cső, ha megváltozott a tudatszint, súlyos hányás vagy paralitikus ileus van.

Húgyúti katéterezés, ha várható a pontos gyűjtés (vizeletretenció, csökkent tudatszint) vagy diurézis

7. Vezérlők

8. CAD betegeknél alkalmazandó folyadékterápia.

Az alkalmazandó folyadék típusa elvileg mindig fiziológiás lesz (0,9% NaCl). Hipotonikus (0,45% NaCl) alkalmazása súlyos hypernatremia (Na> 150 mEq/L) esetén és ideiglenesen, amíg a natraemia nem csökken

9. Az inzulinkezelés megállítja a ketogenezist és csökkenti a vércukorszintet.

A beadandó inzulin típusa rendszeres. A választott beadási mód intravénás, folyamatos infúziós pumpával.

A beadandó dózis 10 E bolus I.V. majd 0,1 U/kg/óra infúzióban I.V. folyamatos (50 U 500 cm3 SF-ben 0,9%. Pl. 60 kg x 0,1 = 6 U/h 60 ml/h sebesség mellett). Ha a vércukorszint az első 2-3 órában nem csökken> 100 mg/dl, akkor a hidratáció sebességének kiértékelése után megduplázza az adagot. Ha a vércukorszint kevesebb, mint 250 mg/dl, és az acidózis továbbra is fennáll, társítson 5% -os glükózt 100 ml/h sebességgel, és állítsa be az adagot 1-4 NE/óra rendszeres inzulinra, hogy a vércukorszint 150-200 mg/dl között maradjon. Ha infúziós rendszer nem áll rendelkezésre, az intramuszkuláris adagolás óránkénti bolusokban ajánlott.

10. Kálium-kiegészítők

Kálium-klorid formájában adják őket plazma szintjüktől függően: ha ez> 5,5 mEq/l, akkor ne adják be, hanem óránként mérjék, 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, 3, 5- 4,5 mEq/l 30 mEq/l és 7,3 és hidrogén-karbonát> 15, bár elengedhetetlen az első szubkután inzulinadag beadása 60 perccel az inzulin infúzió leállítása előtt.

Ha a páciens enni tud, diétát írnak elő, amelynek súlya igazodik a kalóriákhoz, és 6 bevitelre oszlik, folyadékot biztosít a hidratáció és az elektrolit állapotának megfelelően, a kapilláris glikémiát étkezés előtt és utána ellenőrzik, valamint az előírt inzulint:

Ha a CAD kezdeti DM-ben: 0,5-0,7 NE/kg/nap inzulin három adagra osztva: Reggeli 25% gyors inzulin s.c., ebéd 35% gyors inzulin s.c. és vacsora 10% gyors inzulin s.c. és 30% NPH inzulin s.c.

Ha CAD ismert DM-ben: korábbi inzulinadag. Glikémiás profil.

Ha az orális tolerancia nem megfelelő, akkor célszerű rendszeres intravénás inzulininfúziót (1–4 NE/óra) fenntartani 5% -os glükózzal együtt, hozzávetőlegesen 100 ml/óra sebességgel, az inzulinadagot úgy kell beállítani, hogy a vércukorszint 100-200 mgr/dl, vagy ami egyenértékű, használjon GIP infúziót: 5% glükóz 500 ml/6 óra 10 mEq KCl-val és 5 NE rendszeres inzulinnal, ha a vércukorszint 100-150 között van, vércukorszint-szabályozással kapilláris 6 óránként, növelve 2-3 NE/6 óra rendszeres inzulin egységet minden 50 mgr/dl frakcióra 150 mgr fölött.

Bibliográfia

  1. Berger, W és mtsai. Diabéteszes ketoacidózis és nem ketocikus hiperoszmoláris diabéteszes kóma kezelése. Baillere Clínical Endocrinology and Metabolism 1992; 6: 1-22.

Tíz, JJ. Diabéteszes ketoacidózis és nonketotikus hiperozmoláris cukorbetegség. Medicine 1998; 47: 2078-2086.

Genuth, SM. Diabéteszes ketoacidózis és hiperglikémiás hiperoszmoláris kóma. In Wardin CW szerk. Jelenlegi terápia az endokrinológiában és anyagcserében, 6. kiadás. St. Louis: Mosby-Year-Book. 1997: 438-47

Kitabchi AE és mtsai. Diabéteszes cetoacidosis. Észak-Amerika Orvosi Klinikái 1995: 9-39.

Lebovítz HE. Ketoacidosis cukorbetegség. Lancet 1995, 345: 767-772.

Siperstein MD. Diabéteszes ketoacidózis és hipersomoláris kóma. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2, 415-432.

Umpierrez, G.E. et al. Diabéteszes ketoacidózis és hiperglikémiás hyperosmoláris szindróma. Am J Med Sci 1996; 311: 225-233

  • Krentz, A. J., Nattrass M. A diabetes mellitus akut szövődményei: diabéteszes ketoacidózis, hiperozmoláris nem-ketózisos szindróma és tejsavas acidózis. In: Pickup JC, Williams G szerk. A cukorbetegség tankönyve, 2. kiadás Oxford: Blackwell Scientific Publications, 1997: 39,1-39,23.

    • B. Nem ketotikus hiperozmoláris hiperglikémiás szindróma diagnózisa és kezelése.

    1. Koncepció.

    A hiperoszmoláris nonketotikus hiperglikémiás szindróma (HHNHS) klinikai-biokémiai szindróma, amelyet súlyos hyporglykaemia (> 600 mg/dl), a plazma hiperoszmolalitásának (> 340 mOsm/L) alattomos fejlődése jellemez, jelentős ketózis nélkül, dehidráció veseelégtelenséggel prerenalis és csökkent tudatszint és/vagy neurológiai tünetek.

    2. Az SHHNC Klinika

    intenzív szomjúság és polyuria határozza meg, progresszív dehidrációval és hipotenzióval, a tudatszint fokozatos megváltoztatásával, lehetséges reverzibilis neurológiai fókusszal és kómával.

    Mint a diabéteszes ketoacidosisban, itt is meg kell próbálnunk felfedezni a kiváltó tényező, amelyek a következők egyike lehetnek: fertőzések az esetek legfeljebb 60% -ában, különösen tüdőgyulladás - 40-60% - vagy UTI - 5-16% -, szív- és érrendszeri betegségek (akut miokardiális infarktus, stroke), elhagyási kezelés, pancreatitis, pulmonalis embólia, műtéti beavatkozások, trauma, égési sérülések, nem megfelelő vízfogyasztás, gyógyszerek (tiazid diuretikumok, kortikoszteroidok, fenitoin, kalcium antagonisták és béta-blokkolók) vagy terápiás eljárások (dialízis vagy mesterséges táplálás). Általában az esetek legfeljebb 30% -ában nem diagnosztizálták a diabetes mellitust.

    3. Analitikai adatok.

    A hiperoszmoláris kómában szenvedő betegek analitikai adatai a következők: glikémia> 600 mg/dl, a plazma ozmolalitása> 340 mOsm/L (az effektív ozmolalitás kiszámítása 2 x [Na] [mEq/l] + glükóz képlettel [ mgr/dl]/18.

    4. Általános intézkedések.

    Ezeknek a betegeknek az általános kezelési intézkedései hasonlóak a CAD-hez, de a központi vénás nyomás és a vizeletkatéter meghatározásához általában katéterre van szükség.

    Az analitikai kontrollok hasonlóak a diabéteszes ketoacidózis esetében leírtakhoz.

    5. Rehidráció.

    A rehidráláshoz hasznos lehet a szabad vízhiány kiszámítása a következő képlettel:

    Cserélendő literek = [(Tényleges Na - kívánt Na) x összes víz] - összes víz.

    Mivel a teljes víz = 0,6x testtömeg.

    Sóoldatos szérummal történő kezelés (0,9%) ajánlott, ha a natraemia kevesebb, mint 150 mEq/l, a DKA-ban korábban leírt mintának megfelelően. Ha a natraemia nagyobb, mint 150 mEq/l, akkor a hipotonikus fiziológiás sóoldattal (0,45%) történő kezelést addig végzik, amíg a natraemia 150-en belül van, ekkor az előző mintához igazodva. Javasoljuk, hogy az első 24 órában ne adja be a testtömeg több mint 10% -át.

    Amint a vércukorszint 250 mg/dl alá csökken, 5% -os glükózinfúziót indítunk 100 ml/h sebességgel, levonva ezt a térfogatot a sóoldatból.

    6. Inzulinkezelés.

    Az inzulinkezelést illetően a DKA-ban leírt rendszert kell alkalmazni, bár figyelembe kell venni, hogy a rehidratáció önmagában 20-80% -kal csökkentheti a vércukorszintet 12 óra alatt, így az alkalmazott inzulinadagok alacsonyabbak lehetnek.

    7. Kálium-kiegészítők.

    Nem célszerű a kálium-kiegészítőkkel kezdeni a kezelést, amíg a szérumszint nem ismert. Ennek az ionnak a teljes hiánya még nagyobb is lehet, mint a CAD esetében. A kálium-kiegészítőket kálium-klorid formájában adják be, a plazma szintjétől függően: ha ez> 5,5 mEq/l, akkor ne adjon be, hanem óránként mérjen, 4,5-5,5 mEq/l 20 mEq/l, 3,5-4,5 között mEq/l 30 mEq/l és

    8. Tromboembóliás profilaxis

    Ebben a betegcsoportban a kis molekulatömegű heparinnal végzett thromboemboliás profilaxist a kialakított protokoll szerint jelzik.

    9. Átmenet a végleges kezelésre.

    A végleges kezelésre való áttérést a CAD-hez hasonló módon hajtják végre, bár ebben az esetben a gyógyulás után a betegeket szubkután inzulinra viszik át, általában 0,5 NE/kg NPH inzulinra, 60% reggelire és 40% vacsorára. 2-3 hónap az orális hipoglikémiás szerek kezelésének ambuláns értékeléséig.

    Bibliográfia

    1. Tíz JJ. Diabéteszes ketoacidózis és nonketotikus hiperozmoláris diabéteszes helyzetek Medicine (Madrid) 1998; 47-2084-2086.

    Figuerola D. Diabetes Mellitus. 21 Ed 1992. Barcelona. Masson, Salvat.

    Gómez-Balaguer M, Morillas C. Hyperosmolar diabéteszes kóma. Endokrinológia 1995; 42: 164-169.

    Sperstein MD. Diabéteszes ketoacidózis és hiperozmoláris kóma. Endocrinol Metab Clin North Am 1992; 2, 415-432.