Alsó végtag revaszkularizáció, teljes ízületi pótlás

kezelés

Vegyünk DMH-t, jelezzünk 50 mg intravénás hidrokortizont az érzéstelenítés kiváltása előtt, és 25 mg-ot ugyanazon az úton nyolc óránként 24 órán át. Ezután folytassa a DMH-t

Nagy stressz

Vegyünk DMH-t, jelezzünk 100 mg hidrokortizont intravénás anesztetikus indukció előtt, és 50 mg-ot ugyanazon útvonalon 8 óránként 24 órán át. Csökkentse a felét minden nap, amíg el nem éri az MDH-t,

HC: hidrokortizon. DMH szokásos reggeli adag.

Napi terápia
Akkor jelzik, ha a betegség nagyon aktív, a tünetek súlyosak, és ha más gyógyszerekkel nem lehet ellenőrizni. Ha naponta egyszer adják be, akkor kényelmes, ha reggel 8: 00-kor van (a cirkadián ritmust utánozva). Az osztott dózisok hatékonyabbak, bár mérgezőbbek.

Terápia alternatív napokon
Ha a kortikoszteroid biológiai felezési idejénél jóval nagyobb dózisintervallumot alkalmazunk, a hatás a tengelyelnyomás és a káros hatások minimalizálása lesz (például 48 óránként egyszer a prednizon, amelynek biológiai felezési ideje 12 és 36 óra). Hosszú távú terápiát igénylő, már stabil klinikai állapotok esetén alkalmazzák [10].

Az alternatív terápiára alkalmazandó dózis kétszer-háromszor magasabb, mint a minimális effektív napi dózis (az egyes betegségektől függ). A folyamatos vagy napi kezelés váltakozására történő váltása érdekében a szedni nem kívánt napi adag (2,5–5 mg prednizon vagy ennek megfelelő) lassan csökken, amíg a szuszpenzió el nem ér.

Vegyünk példaként egy olyan beteget, akinek napi 60 mg prednizonra van szüksége az aktív szisztémás lupus erythematosus (SLE) kezelésére. Amikor úgy döntenek, hogy alternatív kezelési módra váltanak, mivel a betegség kontroll alatt áll, megállapítják, hogy a minimális hatékony dózis aktivitásának szabályozására 30 mg/nap. Az alternatív napokon történő kezelés dózisának kiszámításához szorozzuk meg (30 mg x 2,5 = 75 mg), és az első napon jelöljük meg a 75 mg-ot, a következő napon pedig 30-at. A napi 30 mg-os adag (a "szabadnapként" meghatározott nap) adagját heti 2,5-5 mg sebességgel csökkentik, amíg fel nem függesztik (pl. 27,5 mg, 25 mg, 22,5 mg stb., Amíg el nem éri a 0 mg-ot. ). A páciens 75 mg-ot kap minden második nap.

A terápia abbahagyása
A glükokortikoidok hirtelen abbahagyása akut mellékvese-elégtelenséget [11] vagy az alapbetegség aktiválódását okozhatja. Amikor a kezelés abbahagyása szükséges, különféle kezelési módok követhetők [12], [13] .

Terápia minden második nap: csökkentse az 5 mg prednizon vagy annak megfelelő adagját egy-kéthetente szüneteltetésig vagy fiziológiai dózis eléréséig (5 mg prednizon), és váltson napi 20 mg hidrokortizonra. Két-négy hét elteltével csökkentse ezt az adagot heti 2,5 mg-mal, amíg el nem éri a 10 mg-ot, ekkor képes elvégezni az ACTH-tesztet, és ha normális a felfüggesztés.

Mindennapi terápia: ugyanazzal a sémával, mint az előző alternatíva, azzal a különbséggel, hogy a kezdeti redukció kisebb (2,5 mg/hét prednizon vagy ennek megfelelője). Ha a dózis nagyobb, mint 40 mg prednizon, akkor ajánlott csökkenteni az adagot 10 mg-mal 1–3 hétenként, vagy ha a kezdeti adag 40 mg-nál kisebb, akkor 5 mg-mal hetente. Ezután következik, mint az előző séma.

Ha a beteg ebben az időszakban akut stresszt szenved, akkor további kortikoszteroid-kiegészítést kell kapnia. A szteroidok hirtelen megvonásának tünetei közé tartozik a hányinger, hányás, étvágytalanság, fejfájás, hipotenzió, ortosztatikus hipotenzió, arthralgia, myalgia, láz, letargia, fogyás és hipoglikémia; azaz akut mellékvese-elégtelenség tünetei.

Káros hatások
A kortikoszteroidok alkalmazásával járó helyi szövődményeket az inak és szalagok gyengesége, az ízületek és a kapcsolódó struktúrák bakteriális fertőzései, valamint a szubkután sejtszövet atrófiája képviseli.

A szisztémás káros hatások többszörösek, rövid és hosszú távra oszthatók [14]. A rövid távú hatások között megtalálhatjuk: cukorbetegség, emésztőrendszeri vérzés, agyi ödéma, glaukóma, magas vérnyomás, hipokalémiás alkalózis, fokozott karbamid, hangulati rendellenességek, hasnyálmirigy-gyulladás, proximális miopátia és hidrosalin-visszatartás.

Hosszú távú hatások: osteoporosis, arteriosclerosis, magas vérnyomás (különösen mineralokortikoid aktivitású gyógyszerek alkalmazása esetén), centrális elhízás, izomgyengeség és myopathia, aszeptikus csont nekrózis, szürkehályog, növekedési kudarc, másodlagos amenorrhoea, a hipotalamusz-agyalapi mirigy tengelyének elnyomása, hiperlipidaemia, máj steatosis, immunszuppresszió, rohamok, fokozott hajlam a fertőzésekre, pszichológiai és magatartási változások, cushingoid szokás (háti púppal, hasi striákkal, a bőr elvékonyodásával, lilákkal, ecchymosisokkal, a sebgyógyulás gátlásával, a hirsutismussal és a pattanásokkal; az utóbbiak csökkennek alternatív napi terápiával). A túlérzékenységi reakciók, például a csalánkiütés vagy az anafilaxia megjelenését még leírták e gyógyszerek alkalmazásával kapcsolatban.

A csontritkulás a betegek 30-50% -ában fordul elő, akik hosszú ideig nagy dózisú szteroidokat kapnak. Megelőzhető 1000 - 1500 mg kalcium és 0,5 - 1 ug/nap kalcitriol jelzésével olyan betegeknél, akiknél nagy a csontritkulás kockázata [15].

A peptikus fekélybetegség fokozott kockázata ellentmondásos. Egy metaanalízis, amely 42 tanulmányt és 5331 beteget tartalmazott, nem mutatott összefüggést a peptikus fekély és a kortikoszteroid terápia között. A fekély előfordulása azonban kortikoszteroidok és nem szteroid gyulladáscsökkentők kombinációjával növekszik, amelyeket általában reumatikus betegségek esetén írnak fel [16], [17], [18]. A gyomor irritációja csökkenthető kortikoszteroidok étkezés közben történő beadásával, és a peptikus fekély fokozott kockázatának kitett betegeknél megelőző kezelés adható, ha nagy dózisú kortikoszteroidokat hosszabb ideig alkalmaznak [19].

A viselkedésbeli változások nagyon gyakoriak (a szteroidterápiában részesülő betegek legfeljebb 25-40% -ánál) enyhe eufóriát, álmatlanságot és fokozott étvágyat tartalmaznak. A szürkehályog 10-35% között fordul elő, és függ a kezelés dózisától és időtartamától. A legtöbbnek nincs szükség műtétre.

A kortikoszteroidok hajlamos betegeknél hiperglikémiát vagy cukorbetegséget okozhatnak. A másnapi terápia nem csökkenti ezt a kockázatot. A glikémia a kortikoszteroid beadása után két-négy órával emelkedik, és ez a növekedés 24 órán át fennmaradhat. Általában nem segíti elő a ketózist, és úgy kezelhető, mint a hagyományos II-es típusú cukorbetegség [20].

A myopathia jelezheti a kezelés abbahagyását, mivel néha nehézséget okoz az ambulációban. A betegek arra panaszkodnak, hogy nem tudnak felmászni a lépcsőn, az izomenzimek általában normálisak, és a fizikai aktivitás minimalizálhatja azt. Az aszeptikus csont nekrózis rövid adagokban nagy dózisokkal járhat.

A gyermekgyógyászatban figyelembe kell venni, hogy a növekedés késleltetése a gyermekek féltett szövődménye, amely még alacsony dózisok esetén is észlelhető. A legújabb tanulmányok azt mutatják, hogy a növekedési hormon használata hasznos lehet ennek a problémának a kezelésében. A helyi kortikoszteroidok ebben a korcsoportban történő alkalmazásával kapcsolatban alacsony hatékonyságú készítményeket kell alkalmazni rövid ideig és elzáródás nélkül, mivel a gyermekek, és különösen a csecsemők, veszélyeztetik ezen vegyületek jelentős mennyiségének felszívódását.

A terhesség és a szoptatás tekintetében a glükokortikoidok átjutnak a placentán, de nem teratogének. A mellékvese szuppresszióját és a növekedés korlátozását ki kell vizsgálni exponált csecsemőknél, valamint szoptatott csecsemőknél glükokortikoidokat kapó anyáknál.

Gyógyszerkölcsönhatások
A glükokortikoidok számos fontos gyógyszerkölcsönhatáshoz kapcsolódnak. A máj mikroszomális enzimeket indukáló gyógyszerek, mint például a barbiturátok, a fenitoin és a rifampicin, felgyorsíthatják a glükokortikoid anyagcserét, míg az olyan gyógyszerek, mint a kolesztiramin, a kolesztipol és az antacidok, károsítják felszívódásukat. Hasonlóképpen, a glükokortikoidok csökkentik a szérum szalicilát szintjét, és nagyobb adag warfarint igényelnek a megfelelő antikoagulációs tartomány eléréséhez.

Betegképzés
A betegnek tudnia kell, hogy az akut mellékvese-elégtelenség kiváltásának kockázata miatt nem tudja hirtelen abbahagyni a terápiát; hogy a gyógyszert reggel 8:00 körül kell bevennie, mivel a tengely elnyomása kevésbé így van; továbbá, hogy akut fizikai sérülés vagy stressz esetén további adag orális vagy parenterális kortikoszteroidot kell kapniuk, amelyhez tanácsos figyelmeztető karkötőt viselni, és kétség esetén konzultálni kell egy követő orvossal. Célszerű, hogy a beteg és családja 4mg dexametazon injekcióval legyen kéznél sürgősségi helyzetek esetén.

Általában ajánlott, hogy a kortikoszteroidokat kapó beteg alacsony kalóriatartalmú, alacsony zsírtartalmú és alacsony nátriumtartalmú étrendet, valamint fehérjében, káliumban és kalciumban gazdag étrendet kapjon, feltéve, hogy egyéb okok miatt nincs ellenjavallat. . A dohányzás elkerülésének és a rendszeres testmozgásnak az általános ajánlása még ebben a csoportban is különösen releváns.

Hivatkozások

[1] Goodman Gilman A. A terápiák farmakológiai alapjai. Kilencedik kiadás. 1996.

[2] Holland E. Glükokortikoidok a klinikai gyakorlatban. Fam Pract. 1991; 32: 512-19.

[3] Werth V. Szisztémás glükokortikoidok. In Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (Szerkesztők). Fitzpatrick. Bőrgyógyászat az általános orvoslásban. Buenos Aires. Madrid. Panamerikai. 2009: 2147-2153.

[4] Valencia I és mtsai. Helyi kortikoszteroidok. In Wolff K, Goldsmith L, Katz S, Gilchrest, Paller, Leffell (Szerkesztők). Fitzpatrick. Bőrgyógyászat az általános orvoslásban. Buenos Aires. Madrid. Panamerikai. 2009: 2102-2106.

[5] Goldstein B, Goldstein A. A dermatológiai terápia és a kortikoszteroidok helyi alkalmazásának általános alapelvei. In: Abena O Ofori szerkesztő. Naprakész. 17.3. 2009. szeptember. Elérhető az URL-en: www.uptodate.com

[6] Schimmer B és mtsai. Kortikotropin; mellékvese kéreg szteroidok és szintetikus analógjaik; a mellékvese hormonok szintézisének és hatásainak inhibitorai.

[8] LaRochelle G és mtsai. A hipotalamusz-hipofízis-mellékvese tengelyének helyreállítása alacsony dózisú prednizont kapó reumatikus betegségekben szenvedő betegeknél. Am J Med. 1993; 95, 258-64.

[9] Kimberly R. A szteroidterápia hatásmechanizmusa, adagolási rendje és mellékhatásai. Curr Opin Rheumatol. 1991; 3: 373-79.

[10] Laan R et al. Alacsony dózisú prednizon reumás ízületi gyulladásban szenvedő betegeknél. Ann Intern Med. 199; 119: 963-68.

[11] Helfer E. Kortikoszteroidok és mellékvese szuppresszió: a probléma jellemzése és elkerülése. Drugs 1989; 38 (5): 838-45.

[12] Koch-Weser J. Visszavonás glükokortikoid terápiáról. N Engl J Med. 1976; 295: 30-2.

[13] Kountz D. A kortikoszteroid megvonásának algoritmusa. Clin Pharm. 1989; 39, 250-54.

[14] Davis G. A kortikoszteroidok káros hatásai: II. Szisztémás. Clin Dermatol. 1986; 4: 161-69.

[15] Sambrook P és mtsai. A kortikoszteroid osteoporosis megelőzése. N Eng J. Med 1993; 328: 1747-752.

[16] Messer J és mtsai. Adrenokortikoszteroid terápia és peptikus fekélybetegség társulása. N Eng J. Med. 1983; 309: 21-4.

[17] Iannuzzi L. Orális szteroidok rheumatoid arthritisben. Posztgraduális Med. 1987; 82: 295-301.

[18] Piper J M és mtsai. A kortikoszteroid peptikus fekélybetegséget alkalmaz: a nem szteroid gyulladáscsökkentők szerepe. Ann Intern Med. 1991; 114: 735-40.

[19] Conn H. Az adrenokortikoszteroidok terápiájának és a peptikus fekélynek nem asszociálása. N Eng J Med 1976; 294: 473-79.

[20] Sharfstein S és mtsai. Kapcsolat az alternatív napi kortikoszteroid terápia és a viselkedési rendellenességek között. JAMA 1982; 248: 2987-989.

Szerzői

Dra. Botargues, M Marcela
Családi és közösségi orvosi szolgálat
Buenos Aires-i olasz kórház

Dr. Musso, Carlos
Nefrológiai szakember
Nefrológiai szolgálat
Buenos Aires-i olasz kórház

Dra. Enz, Paula
Bőrgyógyászat
Olasz Bs As kórház