Tudomány fogyni

A fogyás tudományos fejlődése

Megosztottam ezt az oldalt

Megosztottam ezt az oldalt

Legtöbben ugyanazokat a fogyókúrás tanácsokat kapták az élet egy bizonyos szakaszában: gyakoroljon és ügyeljen arra, hogy a megfelelő ételeket megfelelő mennyiségben fogyassza. De új tudományos kutatások szerint lehet egy új dimenzió: testünk sejttevékenysége befolyásolja az elvesztett súlyt vagy a test reakcióját bizonyos ételekre.

A Nestlé Egészségtudományi Intézetben csapatunk molekuláris szempontból vizsgálja a fogyást: hogyan metabolizálja a szervezet az ételt? Miért egyszerűbb egyeseknek a fogyás? Miért sikerül egyeseknek fenntartani ezt a fogyást, másoknak pedig nem? És miért segít a fogyás megelőzni a cukorbetegséget egyeseknél, másoknál nem?

Miért egyszerűbb egyeseknek a fogyás?

Ezek a kérdések fontosak, amikor a táplálkozás és az egészség szemléletesebb szemlélete felé halad. Az emberek molekuláris variációinak megértésével az egészségügyi közösség valóban működő megoldásokat kínálhat, ahelyett, hogy mindenkire ugyanazt a módszert próbálná alkalmazni.

Olyan kutatásokba fektettünk be, amelyek segítenek az embereknek jobban megérteni saját anyagcseréjüket és egyedi táplálkozási igényeiket, abban a reményben, hogy személyre szabottabb megoldásokat találunk. Íme három legújabb felfedezés legújabb tudományos kutatásunkból:

Néhány kicsi motor

A sejtek mitokondriumokat tartalmaznak, amelyek meghatározhatók a sejtek működését előidéző ​​apró motorokként. Ezek a mitokondriumok energiává alakítják az ételt, és nem mindegyikünk rendelkezik ugyanannyi mennyiséggel. A sokat mozgó fiatalok sejtjeiben több száz mitokondrium található, míg az idősebb emberek vagy a nem túl aktív emberek sokkal kevesebb, ezért kevesebb "erővel" rendelkeznek energiával az élelmiszerből.

2-es típusú cukorbetegség

2016 decemberében a Nestlénél a Lausanne-i Egyetemmel és a svájci École Polytechnique Fédérale de Lausanne-val közösen tanulmányt készítettünk a testmozgás ezekre a sejtmotorokra gyakorolt ​​hatásainak tanulmányozására. És felfedeztünk valami érdekeset: a testmozgás nemcsak növelte a sejtekben jelenlévő mitokondriumok számát, hanem a mitokondriumokban található energiát termelő fehérjék összeomlását is okozta. Ez azt jelenti, hogy a testmozgás valódi változást idéz elő az élelmiszer energiává alakításának folyamatában, és hatékonyabbá teszi az energiatermelést.

És miért fontos ez? Mivel személyre szabott táplálkozási megoldásokat szeretnénk létrehozni a testmozgás hatásainak reprodukálásához, ma már tudjuk, hogy a mitokondriumok számának növelése nem lenne elegendő. A hatékonyság érdekében nekünk is segítenünk kell őket abban, hogy fehérjéik összetapadjanak. Valójában mitokondriás bulit próbálunk a cellában tartani, hogy a vendégek kölcsönhatásba léphessenek egymással!

Metabolikus "általános kapcsoló"

Oké, tisztában vagyunk azzal, hogy furcsán hangzik, hogy létezhet olyan táplálkozási termék, amely megismétli a testmozgás hatásait. De nem olyan őrült, mint amilyennek látszik.

Vizsgáltuk az AMPK nevű enzim hatásait, egyfajta általános metabolikus kapcsolót, amely segíti az izmokat a glükóz és a zsír energiává alakításában. Az AMPK riasztja a testet, ha több energiára van szüksége (például amikor testmozgunk). Csapataink azt találták, hogy az AMPK kontrollálható, és ez azt jelenti, hogy lehet egy módszer arra, hogy az enzimmel együttműködve több glükóz kerüljön a vérből az izomba, ezáltal növelve az energiává átalakuló zsír mennyiségét.

Az ilyen újítás nem helyettesítheti a testmozgást, de segíthet olyan krónikus betegségekben szenvedőknek, mint az elhízás vagy a 2-es típusú cukorbetegség, akik nem tudnak normálisan sportolni, vagy azoknak, akik felépülnek a fizikai aktivitásukat korlátozó sérülésből. Ha olyan terméket tudunk kifejleszteni, amely fokozza az AMPK hatásait, akkor annak, aki egyszerűen pörgős sétát tesz, meg lehet kapni az anyagcserét fokozó hatást, ha 20 percig fut, vagy kb 40 percig kerékpározik. Nagyon izgalmas kilátás azok számára, akik jelenleg krónikus betegséggel küzdenek.

Más típusú lábnyom

A 2-es típusú cukorbetegség szintén potenciális kutatási terület. Prediabetikus vagy túlsúlyos embereknél úgy gondolják, hogy a fogyás megakadályozza a betegség kialakulását. De ez nem mindig így van. A tudományos közösség soha nem volt biztos abban, hogy egyeseknek, akik fogynak, miért sikerül elkerülniük a 2-es típusú cukorbetegség kialakulását, míg másoknak a fogyás ellenére is kialakul.

A maastrichti és a koppenhágai egyetem kutatóival közösen egy új tanulmányt végeztünk, amely felfedezett néhány olyan markert a vérben (amelyeket "lipid ujjlenyomatként" kezdünk leírni), amelyek megkezdhetik a prediabetikus emberek megkülönböztetését, akik valószínűleg reagálnak a vérveszteségre - súlya jobb cukorszabályozással, amely megakadályozhatja a 2-es típusú cukorbetegséget.

Ez az ujjlenyomat biztosítja az úgynevezett „biológiai jelzőt”, amely lehetővé teszi az egészségügyi szakemberek számára, hogy megtudják, mely betegek reagálnak vagy sem nem a cukor jobb kontrolljával a fogyás után. Ez segíthet nekik kiválasztani a beteg helyzetének leginkább megfelelő, személyre szabott táplálkozási utat. Más szavakkal, ez megváltoztathatja a cukorbetegség kialakulásának kockázatának kitett emberek diagnosztizálására és kezelésére vonatkozó megközelítésünket.

És mit jelent mindez?

Egyre jobban tudatában vagyunk annak, hogy minden test bizonyos módon viselkedik. Noha vannak alapvető módszerek, amelyeket mindannyian alkalmazhatunk egészségünk javítására, személyre szabottabban is sokat kell felfedezni és fejleszteni.

Kutatásunk segít megérteni, hogy a táplálkozási termékek hogyan alakíthatják át az egészségünk látását. A fogyás pedig csak egy darab ebből a rejtvényből.