Tekintse meg az e médiumban megjelent cikkeket és tartalmakat, valamint a tudományos folyóiratok e-összefoglalóit a megjelenés idején
Figyelmeztetéseknek és híreknek köszönhetően mindig tájékozott maradjon
Hozzáférhet exkluzív promóciókhoz az előfizetéseken, az indításokon és az akkreditált tanfolyamokon
Kövess minket:
A harc az agy lassulásának lassításáért
A 65 év felettiek száma fokozatosan növekszik a fejlett országokban. Következésképpen az agy öregedése kihívást jelent a biológia és az orvostudomány számára. A legújabb epidemiológiai vizsgálatok azt mutatják, hogy az idősek mentálisan is jól megmaradhatnak, még nagyon előrehaladott életkorban is, egyértelműen megkülönböztetve magukat azoktól, akik éppen ellenkezőleg, intellektuálisan hanyatlanak a kóros agyi változásokhoz
Az öregedés visszafordíthatatlan folyamat, amely heterogén módon érinti az élőlényeket alkotó sejteket. Idővel a sejteket morfofunkcionális romlásnak teszik ki, ami halálhoz vezethet. Az egyén összes szerve és rendszere bemutatja ezt a folyamatot, beleértve az idegrendszert is, de mindegyikben más és más módon jelenik meg.
Egyes szerzők az öregedést káros, progresszív, belső és univerzális folyamatként határozzák meg, amely idővel minden élőlénnyel megtörténik, az egyén és környezete genetikai programja közötti kölcsönhatás kifejezéseként.
A "kronológiai kor" fogalma szerint az öregedési folyamat 60 éves kor körül kezdődik. Sok esetben azonban a vitalitás csökkenésével nem jár az agyi funkciók megfigyelhető csökkenése, amely a halálig sértetlen maradhat. Ezért jogos azt gondolni, hogy a test különböző rendszerei nem azonos sebességgel öregszenek, és pusztán időrendi szempontból nem beszélhetünk az agy öregedéséről. Valószínű, hogy az öregedő agy más rendszerek, például a szív- és érrendszeri vagy az endokrin rendellenességek következménye, nem pedig maga az agy öregedési folyamata.
A normális kognitív öregedés meghatározása összetett, de a legtöbb kutató kijelenti, hogy a normális időseknek, vagyis minden betegség nélkül nincs kognitív károsodásuk. Ezért téves azt gondolni, hogy az időskori memóriavesztés normális jelenség. Vagyis az idősek memóriavesztése nem a normalitást, hanem éppen ellenkezőleg, a betegséget feltételezi.
Az idegsejtek plaszticitása. Öregedés és demencia
Az élet során az agy egy sor szerkezeti módosítást mutat be, mind mikro-, mind makroszkopikus, mind biokémiai szempontból, ezek közé tartozik: az agy súlyának csökkenése; csökkent agy térfogata a szulci méretének növekedésével és az agy kijátszásának csökkenésével; idegsejtek sorvadása és halála; granulovacuoláris és neurofibrilláris degeneráció; a neurit plakkok kialakulása és többek között bizonyos neurotranszmitterek által közvetített áramkörök romlása. Ezen összetéveszthetetlen változások ellenére a szövettanilag és biokémiailag öreg agy funkcionálisan fiatal agy lehet.
Számos elmélet született az öregedés biológiai mechanizmusainak magyarázatára. Mindegyik azt mutatja, hogy nincs egyetlen mechanizmus, amely felelős az öregedésért.
A funkcionális kapacitások időbeli csökkenésével és az életben bekövetkező változások visszafordíthatatlanságával együtt nagyobb a lehetőség felnőttkori betegségek megjelenésére. Az ezt az evolúciós folyamatot vezérlő kulcsok genetikai és környezeti természetűek. Vagyis génjeink és a minket körülvevő környezet (étel, testmozgás, és még ott is, ahol élünk) meghatározzák az élet nagyobb vagy kevesebb időtartamát és minőségét.
Az agyat, konkrétan az idegsejteket jellemző jelenség az, hogy testünk többi sejtjétől eltérően nem képesek szaporodni. Az idegrendszert azonban nem tekinthetjük statikus szövetnek, amely az évek során elveszíti a sejteket. Valójában az agy az életkor előrehaladtával romlik, de egy idős agynak, ha nincs interakciós betegség, funkcionálisan egészséges agynak kell lennie. Ez a priori paradox tény az idegrendszer rendkívüli képességének köszönhető: az idegsejtek plaszticitásának.
A neuronális plaszticitás a fennmaradó idegsejtek azon képessége, hogy új dendriteket és szinapszisokat hozzanak létre, ami fenntartja a degenerált idegsejtek hatékonyságát, sőt lehetővé teszi más idegterületek specifikus elváltozásai miatt fellépő diszfunkciók pótlását. Ez az erény, amelynek drámai következményei lehetnek korai életkorban (például a nyelv teljes helyreállítása a nyelvi területet érintő agyi sérüléssel küzdő gyermeknél), bár kisebb mértékben, az egész életen át fennmarad.
Ebből a szempontból az alapvető különbség a fiziológiás öregedés és egyes neurodegeneratív betegségek, például az Alzheimer-kór között, ennek az alkalmazkodási képességnek az elvesztése lehet, hogy megbirkózzon a szenilis romlással. Ezenkívül, a neurológiai betegségektől eltérően, a központi idegrendszer (CNS) öregedéssel járó változásai kisebb-nagyobb mértékben befolyásolják az agy összes mentális, érzelmi, érzékeny és motoros területét, de nem okoznak fogyatékosságot.
Az élet során az agy egy sor szerkezeti módosítást mutat be, mind mikro, makroszkópos, mind biokémiai
Az öregedés biokémiai és neurofiziológiai alapjai
A hippocampus és az agykéreg különböző területei példák azokra a területekre, amelyek előrehaladott korban nem mutatnak jelentős idegsejtvesztést. Így sem az entorhinalis kéreg (amely a tanulásról és a memóriáról nyújt információt, mint a hippocampus), sem a felső temporális kéreg (a releváns agyi terület a különböző kognitív funkciók kidolgozása során), sem a prefrontális kéreg (ez a terület nagyon fontos specifikus kognitív funkcióik) jelentős idegsejtveszteséget mutatnak előrehaladott korban.
Mindezek ellen az agyi képalkotó vizsgálatok azt mutatták, hogy a myelin degenerációja miatt az agyféltekék fehér anyagában térfogatvesztés tapasztalható. A mielin szigeteli az idegrostokat, és lehetővé teszi, hogy az idegsejtek dendritjein keresztül keringő információkat ne zavarják és ne változtassák meg a közeli idegrostok más áramai. Következésképpen úgy tűnik, hogy a mielin romlása megváltoztatja azt a folyamatot, amelyben a korral az idegsejtek kommunikációjának élessége és a speciális kortikális áramkörök funkciója romlik.
Késleltethető-e az agy öregedése?
Az agyöregedés kezelésének fő stratégiája a kockázati tényezőknek tekintett állapotok helyes kezelése.
A legújabb tanulmányok alátámasztják, hogy a gyümölcsben és zöldségben gazdag étrend megakadályozza az agy öregedésével járó kognitív hanyatlást. Ezeket a pozitív hatásokat a gyümölcsökben és hüvelyesekben található antioxidánsok gazdagságának tulajdonítják.
A jelenlegi ismeretek alapján úgy tűnik, hogy a mérsékelt testmozgás és a táplálékfelvétel ellenőrzése két alapvető stratégiát jelenthet, amelyek jótékony hatással bírnak az agy öregedési folyamatának enyhítésére és lassítására.
Kétségtelen, hogy egyetlen ember sem mentesül az idős kor szomatikus és mentális jellemzőit meghatározó strukturális, fiziológiai, biokémiai és molekuláris változások bemutatása alól. Az agy öregedésével kapcsolatos jelenlegi és jövőbeni ismeretek azonban új lehetőségeket kínálnak az öregedési folyamat motoros, érzékszervi és kognitív agyi funkcióinak károsodásának késleltetésére.
A régi agy új idegsejteket termel
Valójában minden nap új idegsejtek termelődnek, főleg a hippocampusban, de az agykéreg különböző területein is.
A hippocampus fogazati gyrusában folyamatosan megjelennek az új granulosa sejtek (napi becslés szerint 20 000 és 30 000 neuron között), a prekurzor sejtek populációjából, amelyek folyamatosan osztódnak. Ezek az új és éretlen idegsejtek a szemcsés neuronok rétegébe vándorolnak, ahol megkülönböztetik őket. Úgy tűnik, hogy ezt az új idegsejt-termelést a tanulás és az egyént körülvevő környezet gazdagsága, valamint az aerob fizikai gyakorlat végzi.
A legtöbb tanulmány kimutatta, hogy az új idegsejtek termelődése az egyén egész életében végbemegy. Úgy tűnik azonban, hogy az öregedési periódus alatt ez a jelenség nagymértékben csökken. Ennek ellenére a prekurzor sejtek termelése stabil marad az öregedés során. Ezek a megállapítások ígéretesek és potenciálisan hasznosak a jövő öregedő agyi kezeléseinek kialakításában.
Jelenleg bizonyíték van arra, hogy a menopauza során a női hormonok helyettesítése csökkenti a demencia kockázatát
A szabad gyökök szerepe
A központi idegrendszer a testtömeg 2% -át képviseli, és az egészséges egyén által inspirált teljes oxigén körülbelül 20% -át fogyasztja nyugalmi állapotban. Az oxigén főként az élelmiszer oxidációjában vesz részt, és lehetővé teszi az agy nagyrészt felemésztett energiatermelésének fenntartását saját elektromos és anyagcsere-aktivitásában. Becslések szerint az elfogyasztott oxigén 2% -a szabad gyököket képez. A szabad gyökök olyan molekulák, amelyek oxigénből származnak, és képesek reagálni, megváltoztatni vagy megsebesíteni a szervezet más molekuláit. Ezért a szabad gyökök potenciálisan veszélyesek, mivel túlzott körülmények között jelentős mértékben károsíthatják az idegsejteket, egészen halálukig. Ezenkívül, mivel folyamatosan keletkeznek, az élet során halmozottan károsítják a sejteket. Normál körülmények között a szabad gyökök káros hatásait minimalizálják az oxidatív védekezés, például az enzimek, amelyek képesek metabolizálni őket, valamint az E- és a C-vitamin. Ha a szabad gyökök képződése meghaladja az oxidatív védelem képességét, az úgynevezett oxidatív stressz. Ez az oxidatív stressz az agy öregedésével járó legtöbb betegségben jelentkezik.
Neuronális apoptózis
A neuronok elhalhatnak nekrózisban (a sejt saját funkcióinak letartóztatása és gyors szétesése) vagy apoptózisban. Ez utóbbi a programozott sejthalál egy olyan formája, amelyben a sejt maga indít öngyilkossági programot, amelynek során önirányítják magukat és kis vezikulákká alakulnak össze, amelyeket a szomszédos sejtek vesznek fel. Minden bizonyíték arra utal, hogy ezek az apoptózis mechanizmusok rendellenesen aktiválódnak neurodegeneratív betegségek esetén.
A programozott idegsejtek halálának ismerete rendkívül fontos az orvostudomány számára. Ezenkívül a szabadgyökök fokozott termelődése az idegsejtekben központi elem az apoptózis kiváltásában. Ezért, ha ezeket a folyamatokat külső tényezők képesek modulálni, akkor megakadályozható az idegsejtek halála.
A hormonok és az agy öregedése
Az agyat erősen befolyásolják a nemi hormonok, a pajzsmirigy, a mellékvese és a melatonin. Nemcsak az idegsejtek túlélését vagy halálát ellenőrzik, hanem azt is, hogy képesek-e kapcsolatot létesíteni közöttük. Bármely hormonális változás pozitív vagy negatív hatással van az agyra.
Az öregedés során csökkent néhány keringő hormon értéke, ami jelentősen növeli az idegrendszer sebezhetőségét. Jelenleg bizonyíték van arra, hogy a menopauza során a női hormonok helyettesítése csökkenti a demencia kockázatát. Tanulmányok befejeződnek az egyéb hormonpótlás előnyeiről is.
Adams, Victor, Ropper. A neurológia alapelveinek kézikönyve. Mexikó: McGraw-Hill Interamericana, 2000.
Barbeito L. A tudomány korunk gonoszságával küzd. Clemente Stabil Biológiai Kutatóintézet. Montevideo [konzultált 2002.05.25.] Elérhető: http://iibce.edu.uy/uas/neuronas/postdata.htm
Escobar A. Normális agyi öregedés. Mexican Journal of Neuroscience 2001; 2 (4); 197-202.
Ezpeleta D. Az agy öregedése [konzultáció: 2004.05.25.]. Elérhető: http://www.infodoctor.org/neuro/Art15.htm
Mora F. Hogyan működik az agy? Madrid: Alianza Editorial, 2002.
Otero JL, Fontán L. A határ a normális kognitív öregedés és az Alzheimer-kór között. A kognitív károsodás fogalma. Rev Med Uruguay 2003; 19: 4–13.