| В В | В |
SciELO-m
Testreszabott szolgáltatások
Magazin
- SciELO Analytics
- Google Tudós H5M5 ()
Cikk
- Spanyol (pdf)
- Cikk XML-ben
- Cikk hivatkozások
Hogyan lehet idézni ezt a cikket - SciELO Analytics
- Automatikus fordítás
- Cikk küldése e-mailben
Mutatók
- Idézi SciELO
- Hozzáférés
Kapcsolódó linkek
- Idézi a Google
- Hasonló a SciELO-ban
- Hasonló a Google-on
Részvény
Törvényszéki orvostudományi füzetek
verzióВ on-line ISSN 1988-611X verzióВ nyomtatva ISSN 1135-7606
Quad. med. törvényszéki В В no.29В MagaЎ 2002. július В
Öngyilkos paracetamol-mérgezés.
Öngyilkossági mérgezés paracetamollal.
J. Blanco PampÃn 1 és N. Morte Tamayo 2
A paracetamol mérgezése valóban ritka, főleg a magas terápiás tartomány miatt. Lenyelésének halálos hatása gyakran mellékhatások eredménye, bár az anyag közvetlen hatására (akut mérgezés); és fájdalomcsillapítást (véletlen mérgezést) keresve öngyilkosságokban és túladagolásban egyaránt előfordulnak. Ez a cikk egy fiatal nő pszichiátriai kórtörténetét mutatja be, aki nagy adag paracetamol elfogyasztása után halt meg.
Eleinte a korábbi információk hiánya, a választott módszer ritkasága és a nem specifikus klinikai kép, az eset bonyolult megoldása.
A boncolás bizonyítékai, valamint pszichiátriai hátterének ismerete és a rendőrség vizsgálata kulcsfontosságú volt a halál okának és módjának tisztázásában.
Elfogadás dátuma: 19. JÚNIUS 19.
BEVEZETÉS:
Ennek az anyagnak a káros hatása kifejezetten az aktív metabolitnak, az N-acetil-benzo-kinonimidnek tulajdonítható, amelyet általában glutation semlegesít és merkaptoinsavként eliminál. Amikor azonban ez a metabolit a nagy dózis miatt meghaladja a glutation szintézist, felhalmozódik, és kovalens kötéssel rögzíti magát az enzimek és más májfehérjék aminosavaihoz, amelyeket inaktivál, és májelváltozásokat okoz, főleg centrilobularis nekrózist.
A toxikus hatások felnőtteknél 10-15 g (150–250 mg/ttkg) bevétele után jelentkeznek, míg a halálos hatás 20-25 g-nál nagyobb dózisok esetén jelentkezik. Bizonyos tényezők, mint például az életkor, a hiányos étrend, a rossz táplálkozási állapot, az alkoholizmus vagy bizonyos gyógyszerekkel, például a barbiturátokkal való összefüggés, növelik az érzékenységet erre az anyagra.
A klinikai képet 2-3 napos késleltetési periódus jellemzi, amelynek során csak az első órákban jelentkezik hányinger és hányás. A bevétel után 12-14 órával a májfunkciós tesztek rendellenesek, drámai módon megemelkednek az aminotranszferázok (aszpartát és alanin) és a tejsav-dehidrogenáz szintje, ami szintén meghosszabbítja a protrombin időt. Az állapot súlyosságát és prognózisát a tiszta paracetamol plazmaszintjének mérésével kell értékelni, a bevétel óta eltelt idő függvényében, Rumack és mtsai nomogramja szerint [1].
A hepatotoxicitás első megnyilvánulása ritkán fordul elő 12 óra előtt, általában hányásból, a jobb felső negyed fájdalmából és a májgyulladás jelenlétéből áll. A sárgaság a harmadik vagy a negyedik napon jelentkezik, és ha a hepatocelluláris nekrózis hatalmas, akkor a negyedik vagy ötödik napon nyilvánvalóvá válik, bár előtte általában képzavar, hipoglikémia, hiperventiláció és a véralvadási rendellenességek másodlagos képe látható.
Néha fájdalom jelentkezik az ágyéki fossa-ban az azonnali vese tubuláris nekrózis miatt. A veseelégtelenség kialakulásakor a kreatinin értékek gyorsabban emelkednek, mint a karbamid. Bizonyos publikált sorozatokban a paracetamol miatti nefrotoxicitás eléri a 8,9% -ot, anélkül, hogy ennél a szövődménynél megjósló tényezőket tudna azonosítani [2].
ESET LEÍRÁSA:
38 éves nő, házas, személyiségzavart diagnosztizáltak, és egy pszichiátriai kórház akut osztályára került. Kórházi szabadsága alatt, hogy újra találkozhasson családjával, néhány órára eltűnik, féltudat állapotában találja meg otthonának egyik szobájában. Sürgősen a beutaló kórházba került, gyomormosást és támogató intézkedéseket hajtottak végre. A felvételkor a legjelentősebb analitikai paraméterek a máj citolízis enzimek emelkedése (GPT 1686 egység), a protrombinszint csökkenése (27%) és a trombopénia (48 000 vérlemezke).
Bizonyos országokban, például Írországban [3] vagy Angliában [4], az acetaminofen-mérgezés a túladagolás leggyakoribb oka a kórházi felvételi szolgálatoknál, míg más országokban, például Görögországban, a mérgezési esetek 43,5% -ában figyelték meg az aszpirinnel társított acetaminofen-bevitelt [ 5]. Esetünkben azonban kizárólag statisztikai bizonyítékok alapján és figyelembe véve az áldozat eszméletlensége által okozott további nehézségeket, nehéz volt a képet rendezni.
A vérzéses rendellenesség ekkor jelentkezett a prokoaguláns mechanizmusok kezdeti pillanatában bekövetkező rendellenes aktiválódása révén, amely meghatározta a fibrin trombusok végtelen megjelenését a mikrocirkulációban, ami e tényezők elfogyasztását okozta. Ez a tény, amely a II., VII., IX. És X. faktor májszintézisének kimerülésével jár, koagulációs rendellenességgé vált, végül a vérzéses diatézis jellegzetes megállapításaihoz vezetett, mint például a petechialis purpura és a vérzéses gasztroenteropátia.
Atipikus tény az a tény, hogy az áldozat által elszenvedett mentális rendellenesség (személyiségzavar) alacsonyabb öngyilkossági kockázatot vállalt más patológiákkal, például szorongásos rendellenességekkel, depresszióval vagy magával a pszichózissal szemben [5]. Az agyi ödémát a sérv jeleivel sem tudtuk azonosítani, mint egy másik lehetséges szövődményt az ilyen típusú mérgezéseknél [8].
Ha figyelembe vesszük, hogy az öngyilkossági mérgezések gyakoribbak nőknél, mint férfiaknál [4], idősebb embereknél, mint fiataloknál, vagy valamilyen mentális zavarban szenvedő egyéneknél [12], véleményünk szerint ez az információ sok lehet relevánsabb az öngyilkosság-megelőzési stratégiák megfogalmazásában.
BIBLIOGRÁFIA:
1.- Rumack BH, Peterson RC, Koch GG és Amara IA. Acetaminophen túladagolás. Arch Intern Med, 1981; 141: 380-385. [Linkek]
2.- Boutis K és Shannon M. Nephrotoxicitás akut súlyos acetaminofen mérgezés után serdülőknél. J Toxicol Clin Toxicol, 2001; 39: 441-445. [Linkek]
3.- Laffoy M, Scallan E és Byrne G. Paracetamol elérhetősége és túladagolása Írországban. Ir Med J, 2001; 94: 212-214. [Linkek]
4. Townsend E, Hawton K, Harris L, Bale E és Bond A. Szándékos önmérgezésben használt anyagok 1985-1997: trendek és összefüggések az életkorral, a nemmel, az ismétléssel és az öngyilkossági szándékkal. Soc Psychiatry Psychiatr Epidemiol, 2001; 36: 228-234. [Linkek]
5.- Tountas C, Sotiropoulos A, Skliros SA, Kotsini V, Peppas TA, Tamvakos E és Pappas S. Önkéntes önmérgezés, mint egy éven belül a görögországi Pireuszban található harmadlagos kórházi belgyógyászati klinikára való belépés oka. BMC Psychiatric, 2001; 1: 4-10. [Linkek]
7.- Roth B, Woo O és Blanc P. Korai metabolikus acidózis és kóma acetaminofen lenyelése után. Ann Emerg Med, 1999; 33: 452-456. [Linkek]
8.- Nysberg SL és Pfeifer EA. Az agyi ödéma herniációval az acetaminofen által kiváltott fulmináns májelégtelenség során. Liver Transpl, 2000; 6, 495-496. [Linkek]
9. - Perrone J, Hollander JE, Shaw L és De Ross F). A kvalitatív vizelet-acetaminofen szűrő prediktív tulajdonságai önmérgező betegeknél. J Toxicol Clin Toxicol, 1999; 37, 769-772. [Linkek]
10.- Gunnell D, Murray V és Hawton K. Paracetamol (acetaminofen) használata öngyilkossághoz és nem halálos mérgezéshez: világszerte alkalmazott felhasználási és visszaélési minták. Öngyilkossági életveszély Behav, 2000; 30: 313-326. [Linkek]
11.- Nordt SP, Kelly K, Williams Sr és Clark RF. Öngyilkossági kísérlet egy 24 éves férfiban, aki a világhálón szerzett információkat az öngyilkosság módjairól. J Emerg Med, 1998; 16: 119-120. [Linkek]
12.- Aghanwa HA. Öngyilkossági kísérlet kábítószer-túladagolással és mérgezéses módszerekkel a fidzsi szigetek fő kórházában: összehasonlító tanulmány. Gen Hosp Psychiatry, 2001; 23: 266-271. [Linkek]
В A folyóirat minden tartalma, kivéve, ha azonosítják, a Creative Commons Licenc alatt áll